Tärkein > Lapsilla

Kappale 2

Allerginen reaktio sellaisena kuin se on

Tyypit allergisia reaktioita

Allergioita voi esiintyä monissa muodoissa, ja tämä monimuotoisuus määräytyy pääasiassa käynnissä olevan yliherkkyysreaktion mekanismin ominaisuuksien perusteella. Ennen kurssin pääasiallisten syiden, rakenteiden ja mekanismien selvittämistä monia allergisia sairauksia ei pidetty sellaisinaan. Vuonna 1930 R. Cook yritti ensimmäisenä jakaa yliherkkyysreaktiot ryhmiin. Hän rajoittui jakamaan ne kahteen tyyppiin: välitöntä ja viivästynyttä tyyppiä ja esittämään luettelon sairauksista, jotka hänen mielestään kuuluivat kuhunkin heistä. Tämä luokittelu ei kuitenkaan selittänyt näiden lajien allergisten sairauksien eroja, eikä se löytänyt paikkaa useille muille sairauksille. Ainoa P. Jellin ja R. Coombsin perusteltu luokittelu, jonka he ehdottivat ja selittivät vuonna 1969, tekivät yksityiskohtaisen ja kattavan tutkimuksen kaikista allergian hienouksista. Luokittelu oli niin onnistunut, että melkein puoli vuosisataa ei ole tapahtunut muutoksia, vaan sitä on vain täydennetty uusilla tosiasioilla, jotka on selvitetty lisäteoreettisen ja kokeellisen tieteellisen tutkimuksen aikana.

Joten tällä hetkellä allergisten reaktioiden luokittelu voidaan edustaa seuraavilla neljällä tyypillä:

1) välittömän tyyppiset allergiset reaktiot (tai anafylaktiset reaktiot) - tyyppi I;

2) sytotoksinen, jota kutsutaan myös sytolyyttiseksi tyypiksi II;

3) immunokompleksi (tai allergia Arthus-ilmiön tyypin mukaan) - tyyppi III;

4) soluvälitteiset (tai viivästyneet allergiset reaktiot) - tyyppi IV.

Jotkut sairaudet voivat perustua kahteen tai kolmeen yllä olevista mekanismeista. Esimerkiksi keuhkoastman kehittyminen johtuu sekä välittömän tyyppisten reaktioiden ilmenemisestä että immunokompleksivaikutuksesta. Reuma esiintyy sytotoksisten reaktioiden vaikutuksesta ja on samalla soluvälitteinen. Huumeallergioita voi esiintyä kaikissa neljässä tyypissä..

Anafylaktiset reaktiot voivat esiintyä kahdessa muodossa: kehon yleisen reaktion (anafylaktinen sokki) muodossa tai paikallisina oireina, joita kutsutaan myös atooppisiksi sairauksiksi. Nämä ovat kaikki muut välittömän allergian tapaukset: angioödeema Quincken turvotus, keuhkoastma, atooppinen nuha, joka tunnetaan kaikille nimellä allerginen nuha, ihovauriot - ihottuma. Allergiat siitepölylle (heinänuha), heinänuha, urtikaria ja muut kuuluvat samaan ryhmään. Allergeenien, etenkin proteiiniluonteen (elintarvikkeet, lääkeseerumit, hormonit, entsyymit), esimerkiksi hyönteisten myrkky, eri ryhmien lääkkeet, kasvinpöly, kosmetiikka.

On huomattava, että allergeeneilla, jotka aiheuttavat reaktioita koko organismin tasolla, ts. Sokin, on voimakkaammin ärsyttävä vaikutus immuunijärjestelmään. Tämä tarkoittaa, että ne ovat vieraita tai annetaan suurempina annoksina. Provovoivan tekijän tunkeutumisreitti kehoon voi myös olla hyvin erilainen - ihonalainen puremilla ja injektioilla, ruuansulatuskanavan, hengitysteiden kautta, kosketuksessa vaurioittamatta silmäkappaletta.

Tyypin I allergisten reaktioiden toteutuminen tapahtuu osallistumalla immunoglobuliineihin E, jotka on kiinnitetty erityisillä reseptoreilla syöttösoluihin ja basofiileihin. Näitä soluja kutsutaan myös kohdesoluiksi, koska tuhoamisen aikana ne erittävät lukuisia yhdisteitä, jotka tarjoavat ulkoisia ja sisäisiä allergiaoireita: histamiini, serotoniini, hepariini, prostaglandiinit, leukotrieenit ja monet muut.

Immunoglobuliinien kiinnittyminen soluihin tapahtuu kehon ja allergeenin ensimmäisen vuorovaikutuksen aikana, ts. Herkistymisprosessissa. Sen sekundaarinen tunkeutuminen sisäiseen ympäristöön - ns. Erottava annos - johtaa jo itse allergisen reaktion kehittymiseen sen tavanomaisessa merkityksessä.

Antigeenit kiinnittyvät vasta-aineisiin, jotka “odottavat” niitä solujen pinnalla, tämä vuorovaikutus johtaa jälkimmäisten tuhoutumiseen. Soluihin sisältyy valtavasti yhdisteitä, jotka vaikuttavat monipuolisesti ruumiin rakenteeseen. Suurimmalla osalla näistä aineista on ominaisuus lisätä verisuonten, erityisesti kapillaarien, seinämien läpäisevyyttä ja edistää niiden laajenemista.

Veren nestemäisen osan poistuminen verisuonista ja tästä vaikutuksesta johtuva verisuonikerroksen kapasiteetin lisääntyminen johtavat verenpaineen laskuun. Sydän alkaa reflektoivasti toimia nopeammin. Alennettu paine ei anna veren suodatusta munuaisissa, ja niiden vajaatoiminta kehittyy. Viskoosisen erityksen hengitysteiden lisääntynyt eritys hengityselimissä alkaa, lisäksi keuhkoputkien seinämien paksuudessa esiintyy sileiden lihaksien kouristuksia ja niiden limakalvon turpoamista. Tämä häiritsee ilman kiertoa ja johtaa tukehtumiseen. Suoliston peristaltika, virtsarakon ääni lisääntyy, mikä voi aiheuttaa tahatonta virtsaamista ja suoliston liikkeitä. Myös hermosto kärsii, mikä voi aiheuttaa jännitystä tai masennusta..

Tällaisia ​​muutoksia tapahtuu kehossa yleisellä anafylaksialla..

Anafylaktisen sokin oireet monissa tapauksissa alkavat keskittyä keskimäärin 3 - 6 tunnin kuluttua.Tämä johtuu tosiasiasta, että ensimmäinen oireiden aalto, joka ilmenee 15 - 20 minuuttia allergeenille altistumisen jälkeen, ilmenee basofiilien ja syöttösolujen tuhoutumisen takia. immunoglobuliinien reseptoreita on suuri määrä. Ja toinen aalto, heikompi kuin ensimmäinen, tapahtuu johtuen biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta soluista, joissa on pieniä reseptoreita: valkosoluja jne. Joskus toinen aalto on niin merkityksetön, että potilaan hyvinvointi ei muutu.

Atooppisten sairauksien ilmenemismuodot sijaitsevat useimmiten allergeenin tunkeutumispaikassa kehossa. Jos tuloreitti hengitetään, pääasiallinen oire on tukehtuminen tai nenä, kun se tunkeutuu ihon läpi, ihottuma, kutina jne..

Epätavallisia tyypin I allergisille reaktioille on heinänuha. Tosiasia, että se kehittyy syöttämällä ensimmäinen allergeeniannos kehossa eikä toinen, kuten kaikissa muissa tapauksissa. Tämä ominaisuus selitetään sillä, että allergeenin esiintymisen aikana kehossa tapahtuu kaksi allergian vaihetta kerralla: vasta-aineiden muodostuminen, joka tapahtuu erittäin nopeasti, ja niiden vuorovaikutus antigeenijäännösten kanssa. Ensimmäiset taudin merkit kehittyvät lopulta 1-3 tunnin kuluessa altistumisesta heinän taustalle.

Tyypin II, sytotoksisen, kehitysmekanismissa on omat erot. Tämäntyyppiseen allergiseen reaktioon sisältyy monia verisairauksia (eräitä anemiaa punasolujen tuhoamisella), allergiaa lääkkeille (kaikenlaisten leukosyyttien, verihiutaleiden tai verisolujen määrän väheneminen), myasthenia gravis. Sytotoksisuus perustuu kehon reaktioon heterogeenisen verensiirtoon, äidin ja sikiön reesuskonfliktin kehittymiseen. Viivästyneen tyyppisen allergian ohella hänestä tulee vastuussa elimen hyljinnästä elinsiirron aikana.

Tyyppi II suoritetaan käyttämällä immunoglobuliineja G1, G2, G3 ja M. Herkistymisprosessissa ne, kuten edellisessä tapauksessa, sitoutuvat solujen pinnalla oleviin reseptoreihin. Toissijainen altistus allergeenille päättyy sen tarttumiseen vasta-aineisiin. Sitten tapahtuu solujen tuhoaminen. Tämä prosessi voi tapahtua monella tapaa: komplementin osallistumisella, fagosytoosin avulla ja leukosyyttien osallistumisella, jotka erittävät entsyymejä ja liuottavat solukalvoja tällä tavalla, tai osallistumalla erityisiin soluihin - luonnollisiin tappajiin.

Tyypin III allergioita kutsutaan myös reaktioiksi Arthus-ilmiön tyypin mukaan. Tämä nimi heijastaa tämän ilmiön tutkinnan historiallista puolta. Ranskalainen tutkija Arthus teki kokeita marsuilla tuomalla erilaisia ​​allergeeneja samaan paikkaan ihon alla. Ajan myötä sioille antigeenin antokohdassa kehittyi massiivinen ihon ja ihonalaisen rasvakudoksen nekroosi. Tämä ilmiö antoi mahdolliseksi todeta vaurion immunokompleksinen luonne ja auttoi uuden tyyppisen allergisen reaktion löytämisessä..

Immunokompleksi-allergiat muodostavat perustan sairauksille, kuten glomerulonefriitti, seerumitauti, nivelreuma. Joissakin tapauksissa ruoka- ja lääkeallergioilla, etenkin niillä, joilla on iho-oireita, on samanlainen alkuperä. Samasta tyypistä esiintyy sairauksia, kuten systeeminen lupus erythematosus, verenvuotovaskuliitti. On osoitettu, että anafylaktinen sokki voi myös mennä tämän mekanismin mukana..

Reaktio etenee immunoglobuliinien G1, G2, G3 ja M osallistumisella, kuten edellisessä tapauksessa. Ne muodostuvat, kun antigeeni altistetaan ensin keholle ja kiinnittyy kohdesolujen pintoihin. Allergeenin sekundaarisen tunkeutumisen myötä se liittyy vasta-aineisiin. Tämän yhdisteen muodostuminen johtaa erityisen suojaavan verijärjestelmän, jota kutsutaan komplementiksi, aktivoitumiseen. Komplementin fraktiot houkuttelevat epätäydelliseen kompleksi "antigeeni - vasta-aine". He eivät voi liittyä tähän tai toiseen komponenttiin erikseen, joten allerginen reaktio tapahtuu vain toistuvalla altistumisella antigeenille. Nämä täydelliset immuunikompleksit "antigeeni - vasta-aine - komplementti" voivat kiertää veressä pitkään, mikä johtaa useimmissa tapauksissa pitkäaikaiseen allergisten reaktioiden kulkuun ja siksi niihin perustuviin sairauksiin. Niillä on taipumus asettua kehon eri rakenteisiin aiheuttaen pysyviä vaurioita. Joten esimerkiksi glomerulonefriitin yhteydessä immuunikompleksit saostuvat munuaisten kapillaarien seinämiin ja tuhoavat ne, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin.

On mahdotonta ennustaa tyypin tai toisen allergian todennäköisyyttä. Se voi tapahtua täysin yhtäkkiä täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Lääkärit kuitenkin suosittelevat varotoimenpiteitä tämän tyyppisten reaktioiden suhteen. Joten on suositeltavaa välttää huumeiden tuontia samaan paikkaan. Ole hyvin varovainen, että olet sairas diabeteksen kanssa insuliinin annon aikana. Tosiasia on, että insuliini on proteiinin luonteenomaista hormonia. Ja kuten proteiinit, kuten tiedät, proteiineilla on eniten vieraita vieraita aineita ja edistävät useimmiten allergioiden kehittymistä. Epäterveellisen organismin olosuhteissa immuunivasteen vääristymisen riski tällaiselle ärsyttäjälle kasvaa huomattavasti. Siksi monien epämiellyttävien seurausten välttämiseksi sinun on noudatettava yksinkertaista sääntöä: jokainen seuraava injektio tulee tehdä vähintään 1 cm: n etäisyydellä edellisestä.

Viimeistä, IV-tyyppisiä allergisia reaktioita kutsutaan myös soluvälitteisiksi, koska toisin kuin kaikki aikaisemmat tyypit, immuunivaste tapahtuu vasta-aine-immunoglobuliinien avulla, mutta solujen osallistumisella. Tämä reaktioryhmä kehittyy pitkän ajan kuluessa, muutamassa päivässä, ainakin yhdessä päivässä, siksi sillä on myös toinen nimi - ”viivästyneen tyyppinen allergia”. Monista lähteistä löytyy vielä yksi tyypin IV määritelmä - tuberkuliini, koska se perustuu tuberkuloosin ja tuberkuliinikokeen kehitykseen, joka tunnetaan yleisesti nimellä Mantoux-reaktio. Yksi tyypistä keuhkoastmaa, luomistautia ja siirteen hyljintää esiintyy myös tämän mekanismin kautta. Yksi yleisimmistä ammattitauteista - kontaktidermatiitti - kulkee myös viivästyneen tyyppisen reaktion mukaan. Lepra, syfilis ja muut tarttuvat krooniset sairaudet, ekseema ovat myös ytimessä.

Elinten hyljintä niiden siirron aikana johtuu yksinomaan allergisista oireista. Samaan aikaan henkilöllä, jolle tietty elin tai kudoskohta on siirretty, on kaksi kriittistä jaksoa, joiden aikana on olemassa hyljinnän vaara. Yksi niistä jatkuu ensimmäisen päivän aikana, kun on olemassa riski sytotoksisen tyyppisen allergian kehittymiseen. Toinen kestää kolmannesta kymmenenteen päivään siirtohetkestä. Tässä vaiheessa voi kehittyä viivästynyt reaktio. Joissakin tapauksissa hylkääminen on mahdollista kahdeksannentoista ja kahdentenakymmenentenä päivänä. Tämän välttämiseksi sellaiset suuret määrät potilaat käyttävät erityisiä lääkkeitä, jotka vähentävät liiallista immuunivastetta.

Viivästyneessä allergiassa allergeenilla on oltava joitain piirteitä. Ensinnäkin se on usein heikompi kuin aiempien tyyppien kehittämiseen osallistuvat. Toiseksi, viivästyneet reaktiot kehittyvät "halukkaammin" vasteena soluallergeeneille, ts. Bakteereille, siksi krooniset bakteeritaudit hoitavat niin merkittävän paikan soluvälitteisissä reaktioissa.

Ensimmäisessä vierailussa vieraan elementin vartaloon muodostuu erityisiä soluja - herkistettyjä T-lymfosyyttejä, jotka suojaavat toissijaiselta altistumiselta allergeenille. Näitä soluja kutsutaan joskus solun vasta-aineiksi, mutta tätä nimeä pidetään vain mukavuuden vuoksi, eikä se oikeastaan ​​vastaa todellisuutta, koska vasta-aineisiin kuuluu erillinen ryhmä molekyylejä.

Herkistyneitä T-lymfosyyttejä ovat seuraavat lajikkeet: T-tappajat, lymfokiinia tuottavat solut ja muistisolut. Ensin mainitut suorittavat fagosytoosin suoraan, jälkimmäiset muodostavat lymfokiinit, ryhmän biologisesti aktiivisia aineita, pääasiassa entsyymejä, joilla on kyky liuottaa “vieraiden” solujen kalvoja ja tuhota ne siten. Joillakin lymfokineilla on kyky houkutella makrofageja allergiseen fokukseen - fagosytoosista vastaavat pääsolut. Muistisolut vastaavat allergeenitietojen tallentamisesta, ja jos tällaisia ​​vaikutuksia ilmenee tulevaisuudessa, ne käyvät läpi useita muutoksia ja puolustavat kehon sisäistä ympäristöä. Kuten äskettäin havaittiin, herkistettyjen T-lymfosyyttien muodostumisen myötä syntetisoidaan pieni määrä sytotoksisia vasta-aineita. Niitä on kuitenkin niin vähän, että niillä ei ole merkittävää roolia allergisen reaktion kehittymisessä. Kaikki nämä toimet luovat viivästyneen tyyppisen allergian yhden ulkoisen ilmenemismuodon - tulehduksellisen fokuksen muodostumisen.

Joissakin lähteissä on toinen, viides allergiatyyppi, jota kutsutaan reseptorivälitteiseksi. Sille on tyypillistä vasta-aineiden todistajien muodostuminen..

Useimmat kirjoittajat eivät kuitenkaan tunnista sitä erillisenä allergisten reaktioiden ryhmänä.

Allergiakausiluonteisuus

Allergiakausiluonteisuus on käsite kahden tyyppisille allergisille reaktioille: hyönteisten myrkkylle ja kasvinpölylle (heinänuha). Ja jos hyönteisallergian vaara jatkuu pitkään (kevään puolivälistä syksyn puoliväliin), niin kasvien yliherkkyysreaktioiden oireet voivat kestää eri aikoja - viikosta 4 kuukauteen.

Kasvien siitepölylle aiheuttamat allergiset reaktiot ovat erittäin yleisiä ja muodostavat noin kolmanneksen kaikista allergioista. On sääli, että nykyisissä erilaisissa kukinnan kasveissa allergioista kärsivä henkilö ei useinkaan löydä taudin syyllistä ja siksi hänellä ei ole mahdollisuutta suojautua jollain tavalla. Tämän jakson tarkoituksena on auttaa ymmärtämään eri kasvien kukinnan peruslakia ja ominaisuuksia ja tunnistaa kärsimysten mahdollinen syy.

On huomattava, että paitsi villit kasvit, myös sisäkukkakasvit voivat aiheuttaa allergisten reaktioiden ongelmia. Niiden siitepöly ei eroa ominaisuuksiltaan monien villien kasvien siitepölystä ja voi myös aiheuttaa allergioita. Tässä tapauksessa kausivaihtelua ei havaita selvästi, koska huoneistossa, mukavissa olosuhteissa, riittävän valaistuksella ja huolellisella hoidolla, kasvit voivat kukkia enemmän kuin yhden kerran vuodessa. Joten aloittaessasi kadun tekijän, allergisen tulisi ensin kiinnittää huomiota siihen, miten hän reagoi vihreään ystäväänsä, kasvaa ruukkuun ikkunalaudalle.

Sisäkasveille allergiat eivät kuitenkaan ole niin yleisiä, joten ne ovat vähemmän kiinnostavia.

Kukinnan peruslakien mukaan allergiset reaktiot jaetaan vuodenajan mukaan kolmeen vaiheeseen tai aaltoon. Ensimmäiselle aallolle, jota kutsutaan myös kevääksi, on ominaista pieni luettelo kukinnan yrttejä. Se kestää maaliskuun puolivälistä toukokuun loppuun. Minun on sanottava, kevätallergia on suhteellisen harvinainen, vain kaksi kymmenestä pollinoosista kärsivästä ihmisestä voi “ylpeillä” siitä. Tänä aikana kukkii paju, pohjajalka, leppä jne. Toinen aalto, kesä, kaappaa kaksi ja puoli kuukautta - kesäkuun alusta elokuun puoliväliin. Kesä “nauttii” allergikoista ennennäkemättömällä lajikkeella. Tämä ajanjakso sisältää suurimman osan allergioita aiheuttavista kukkasista, lähinnä erilaisia ​​niittyyrttejä (apila, potentilla, digitalis jne.). Kesäaalto siirtyy kolmanteen, kesä-syksyyn, mukaan lukien elokuun jälkipuolisko ja syyskuu. Tämän ja aikaisemman tyyppisen allergian esiintymistiheys on suunnilleen sama, alueesta riippuen on vain vähäisiä eroja. Kuuluisa quinoa ja koiruoho täydentävät kukintakauttaan..

Alla olevassa luettelossa tärkeimpien kasvien, joille ihmisillä on useimmiten allergioita, kukinta-aika jakautuu kuukausittain.

Jos kasvi kukkii pitkään, kuten apila, ruisukukka ja muut, sen nimi ilmoitetaan niiden kuukausien alla, joiden aikana kukintaa havaitaan. Tämän luettelon perusteella voidaan likimääräisesti määrittää, mikä kasvi aiheutti allergiansa allergian puhkeamisen ajankohtana..

Kehon allergisten reaktioiden tyypit

Allergia on kehon lisääntynyt herkkyys tietylle aineelle tai aineille (allergeeneille). Allergioiden fysiologisen mekanismin myötä kehossa muodostuu vasta-aineita, joiden vuoksi herkkyys on lisääntynyt tai vähentynyt. Allergia ilmenee yleisestä pahoinvoinnista, ihottumista ja voimakkaasta limakalvojen ärsytyksestä. Neljä allergisten reaktioiden tyyppiä erotetaan toisistaan..

Tyypin 1 allergiset reaktiot

Ensimmäisen tyyppinen allerginen reaktio on anafylaktisen tyypin yliherkkä reaktio. Kun esiintyy ensimmäisen tyyppistä allergista reaktiota, ota vaurio uudelleen kudoksille syöttösolujen ja kalvojen pinnalla. Biologisesti aktiiviset aineet (hepariini, bradykiniini, serotoniini, histamiini jne.) Pääsevät verenkiertoon, mikä lisää erittymistä, sileiden lihasten kouristuksia, interstitiaalista turvotusta ja heikentynyttä kalvon läpäisevyyttä..

Ensimmäisen tyyppisellä allergisella reaktiolla on tyypillisiä kliinisiä oireita: anafylaktinen sokki, väärä lantio, urtikaria, vasomotorinen nuha, atooppinen keuhkoastma.

Tyypin 2 allergiset reaktiot

Toisen tyyppinen allerginen reaktio on sytotoksisen tyypin yliherkkyys, jossa kiertävät vasta-aineet reagoivat kudosten ja solukalvojen keinotekoisesti sisällytettyjen tai luonnollisten komponenttien kanssa. Sytologinen tyyppi allerginen reaktio on havaittu vastasyntyneen hemolyyttisessä sairaudessa, johtuen reesuskonfliktista, hemolyyttisestä anemiasta, trombosytopeniasta, lääkeallergiasta.

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immunokompleksireaktio viittaa kolmannen tyypin reaktioon ja on yliherkkyysreaktio, jossa syntyy saostuvia antigeenikomplekseja (vasta-aine vähän antigeenejä ylimäärässä). Tulehdukselliset prosessit, mukaan lukien immunokompleksinen nefriitti ja seerumitauti, johtuvat komplementtijärjestelmän aktivoitumisesta, joka johtuu saostuneiden kompleksien saostumista verisuonten seinämiin. Kolmannen tyypin allergisessa reaktiossa verenkiertoon kiertävät immuunikompleksit vaurioittavat kudoksia.

Immunokompleksinen reaktio kehittyy nivelreuman, systeemisen lupus erythematosuksen, seerumitaudin, allergisen ihottuman, immunokompleksisen glomerulonefriitin, eksogeenisen allergisen konjunktiviitin kanssa.

Tyypin 4 allergiset reaktiot

Neljännen tyypin allerginen reaktio on viivästyneen tyypin yliherkkyys tai solureaktio (soluista riippuvainen tyypin yliherkkyysreaktio). Reaktio johtuu spesifisen antigeenin kosketuksesta T-lymfosyyttien kanssa. T-soluista riippuvaiset viivästyneet yleistyneet tai paikalliset tulehdukselliset reaktiot kehittyvät toistuvassa kosketuksessa vasta-aineeseen. Siirteen hyljintää, allergista kontaktidermatiittia jne. Tapahtuu. Minkä tahansa kudokset ja elimet voivat olla mukana prosessissa..

Neljännen tyypin allergisissa reaktioissa kärsivät useimmiten hengityselimet, maha-suolikanava ja iho. Solutyyppinen allerginen reaktio on ominaista tuberkuloosille, luomistaudille, tarttuvaan-allergiseen keuhkoastmaan ja muihin sairauksiin.

On olemassa myös viidennen tyyppinen allerginen reaktio, joka on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solutoimintoihin. Tyrotoksikoosi, joka on autoimmuunisairaus, on esimerkki tällaisesta reaktiosta..

Tyrotoksikoosin yhteydessä tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden aktiivisuuden seurauksena.

Tyypit allergisia reaktioita

allergisten reaktioiden luokittelu ja tyypit

Lähes kaikki meistä ovat tietoisia erityyppisistä allergisista reaktioista, ja allergeenit ovat erityisen haitallisia pienille lapsille, joten vanhempien on oltava tietoisia allergisten reaktioiden tyypeistä, erityyppisten allergisten reaktioiden oireista ja ensiapumenetelmistä..

Allergiset reaktiot ilmenevät, kun immuunijärjestelmä ei toimi, sillä on yhteinen kehitysmekanismi useille lajikkeille, ja allergisten tilojen kliiniset ilmaisut ovat erittäin erilaisia.

Allergisten reaktioiden oireet ja sietokyky riippuvat seuraavien tekijöiden yhdistelmästä:

  • perinnöllinen taipumus;
  • immuunijärjestelmän patologiset tilat;
  • siirretyt vakavat sairaudet, jotka vaikuttavat immuniteetin toimintaan;
  • elämäntavan muutokset, ruokailutottumukset, ilmasto.

Listatut tekijät, sekä yhdessä että erikseen, voivat provosoida kaiken tyyppisiä allergisia reaktioita..

Periaatteessa ihmisen immuunijärjestelmän reaktio tapahtuu seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

  • pöly (koti, katu, kirja) sekä pölypunkit;
  • kukkivien kasvien siitepöly;
  • lemmikkien hiukset, niiden sylki ja eritteet;
  • sienten homeet tai itiöt;
  • kaikenlaiset ruuat (yleisimmät allergisten reaktioiden ärsyttäjät ovat sitrushedelmät, pähkinät, palkokasvit, munat, maito ja maitotuotteet, hunaja ja äyriäiset;
  • hyönteisten (mehiläisten, ampiaisten, muurahaisten, kimalaisten) puremat ja eritteet;
  • erilaisia ​​lääkkeitä (antibiootit, anestesiat);
  • lateksi;
  • aurinko ja vesi;
  • talouskemikaalit.

Allergisten reaktioiden kehittymismekanismi

Kaikentyyppisille allergisille tiloille on ominaista samanlainen mekanismi, jonka rakenne on jaettu useisiin vaiheisiin:

  1. Immunologinen, jolle on ominaista kehon ensisijainen herkistyminen kosketukseen antigeenisten rakenteiden kanssa, kun vasta-aineiden synteesi käynnistetään, kun ärsyke (allergeeni) tulee kehoon toisen kerran, muodostuu monimutkaisia ​​antigeeni-vasta-ainerakenteita ja seuraavat prosessin vaiheet.
  2. Patokemiallinen, kun on mahdollista olla vahingollinen vaikutus immuunikompleksien luomien nuolisolujen kalvorakenteisiin, minkä seurauksena välittäjämolekyylit vapautuvat vereen, joihin kuuluvat bradykiniini, serotoniini ja histamiini.
  3. Patofysiologiset, joissa ilmenee kliinisiä oireita, jotka johtavat välittäjien vaikutukseen kudosrakenteisiin, ja niihin liittyy patologisia oireita kuten bronkospasmi, ihon ja limakalvojen hyperemia, maha-suolikanavan liikkuvuuden stimulointi, aivastelu, ihottuma, ihottuma, yskä.

Allergisten reaktioiden luokittelu

Yleisestä esiintymismekanismista huolimatta allergisilla reaktioilla on ilmeisiä eroja kehityssyistä ja kliinisistä oireista johtuen. Nykyisessä luokituksessa erotellaan seuraavat allergisten reaktioiden tyypit:

  1. Tyypin I allergiset reaktiot Välittömän tyyppisiä anafylaktisia reaktioita esiintyy E (IgE) - ja G (IgG) -ryhmien vasta-aineiden vuorovaikutuksessa antigeenisen rakenteen kanssa, minkä jälkeen muodostuneiden immuunkompleksien sedimentaatio havaitaan syöttösolun membraanirakenteissa. Tässä tapauksessa vapautuu suuri määrä histamiinia, jolla on myös selvä fysiologinen vaikutus. Tyypin 1 allergisen reaktion kehittyminen tapahtuu useista minuutista useisiin tunteihin sen jälkeen, kun keho on vuorovaikutuksessa allergeenin kanssa. Tyypin I allergiset reaktiot - anafylaktinen sokki, allerginen nuha, atooppinen keuhkoastma, nokkosihottuma, Quincken turvotus, ruoka-allergia, melkein kaikki lasten allergiset reaktiot.
  2. Tyypin II allergiset reaktiot. Sytolyyttiset tai sytotoksiset oireet, kun ryhmien M ja G immunoglobuliinit (sisäiset allergeenit) hyökkäävät antigeeneillä (vasta-aineilla), jotka ovat osa kehon omien solujen kalvoja, seurauksena on rakenteen tuhoaminen ja solukuolema (sytolyysi). Reaktiot etenevät hitaammin kuin aikaisemmat, täydellinen kliininen kuva syntyy usean tunnin kuluttua. Tyypin II allergiset reaktiot - hemolyyttinen anemia, vastasyntyneiden lasten hemolyyttinen keltaisuus ja anemia, trombosytopenia (verihiutaleiden kuollessa), verensiirron komplikaatiot (hemotransfuusio) ja lääkkeiden antaminen (toksiset-allergiset tilat).
  3. Tyypin III allergiset reaktiot. Immunokompleksiset reaktiot (Arthus-ilmiö), jotka johtavat immuunkompleksien, jotka koostuvat antigeenimolekyyleistä ja ryhmien G ja M vasta-aineista, laskeutumisesta verisuonten endoteelivuoraan, mikä provosoi kapillaarien vaurioita. Niille on ominaista hitaampi kehitys ja ne ilmestyvät päivän aikana immuunijärjestelmän ja antigeenin vuorovaikutuksen jälkeen. Tyypin III allergiset reaktiot - allerginen sidekalvotulehdus, seerumitauti (immuunivaste seerumin käyttöönotolle), glomerulonefriitti, nivelreuma, systeeminen erytematoosinen lupus, allerginen ihottuma, verenvuotoinen vaskuliitti ja jotkut muut patologiat. Tyypin 3 allergiset reaktiot ovat lähde vakaville sairauksille, jotka vaativat hoitoa sairaalassa lääkärin valvonnassa.
  4. Tyypin IV allergiset reaktiot. Myöhäinen yliherkkyys (viivästyneet tyyppiset allergiset reaktiot) toteutetaan osallistumalla T-lymfosyytteihin, jotka tuottavat vaikuttavia aineita - lymfokiineja, jotka voivat aiheuttaa tulehduksellisia reaktioita. Myöhäinen yliherkkyys etenee päivän tai enemmän allergeenikohtauksen jälkeen. Tyypin IV allergiset reaktiot - keuhkoastma, kontaktidermatiitti, nuha.
  5. Tyypin V allergiset reaktiot Stimuloivat yliherkkyysreaktioita, jotka eroavat aikaisemmista tyypeistä siinä suhteessa, että vasta-aineet ovat vuorovaikutuksessa hormonimolekyyleille suunniteltujen solureseptoreiden kanssa. Siksi hormoni korvataan sen säätelevällä vaikutuksella vasta-aineilla. Reseptoreiden ja vasta-aineiden kontakti tyypin V allergisissa reaktioissa voi estää tai stimuloida elimen toimintaa riippuen spesifisestä reseptorista. Esimerkki vasta-aineiden stimuloivasta vaikutuksesta johtuvasta sairaudesta on diffuusi toksinen struuma. Toinen tyyppi V: n allergisten reaktioiden variantti on vasta-aineiden tuottaminen itse hormoneille eikä reseptoreille, kun taas hormonin normaali konsentraatio veressä on riittämätön, koska osa siitä neutraloidaan vasta-aineiden avulla. Siksi tietyntyyppisiä gastriitteja, myastheniaa, anemiaa, diabetesta, jotka ovat vastustuskykyisiä insuliinille johtuen insuliinin inaktivoitumisesta vasta-aineilla.

Allergia yleinen ja paikallinen

Jaon lisäksi allergiat jaetaan paikallisista ja yleisistä riippuen patologisista mekanismeista ja ilmenemismuotojen nopeudesta. Paikallisessa versiossa allergisten reaktioiden oireet ovat luonteeltaan rajallisia (paikallisia), Arthus-ilmiö ja ihon allergiset reaktiot kuuluvat tähän lajikkeeseen. Yleisimpiin allergiatyyppeihin sisältyvät välittömät reaktiot..

Tyypit allergisia reaktioita

Nokkosihottuma

Urtikaria voi esiintyä sekä lapsilla että aikuisilla. Urtikariaoireita ovat havaittavien rakkuloiden (vaaleanpunainen tai purppuranpunainen) tai punaisten täplien esiintyminen vartalossa - oireet ovat samankaltaisia ​​kuin nokkonenpolton jälkiä. Allergisten oireiden kehittyminen tapahtuu yhtäkkiä, kutina on erittäin huolestuttava, mutta sen jälkeen, kun on poistettu kosketus ärsyttävään aineeseen ja otettu pillereitä, ihottumat ohittavat jäljet. Pesää aiheuttavat tekijät - kylmä, ruoka, UV-säteily, voimakas tuuli, lääkitys, vaatteiden kitka.

Quincken turvotus (angioödeema)

Quincken turvotus on välittömän tyyppinen akuutti allerginen reaktio, jonka tärkeimmät syyt ovat sulfonamidien, kipulääkkeiden, antibioottien ja joidenkin tuotteiden saanti. Ampiaisen tai mehiläisen pureman jälkeen, pääasiassa kielen, kasvojen, silmien alueella, esiintyy usein angioödeemaa, joka on huulten, kasvojen, silmäluomien, poskien voimakas turvotus, kun vartaloon on nähty purppuran rakkuloita, joiden halkaisija on 5–10 cm. Suurella nopeudella kudosten turpoaminen, rakkuloituminen, punaisen reunan reunojen rajaus; huomattava kielen, kitalaen, kurkunpään turvotus, kun potilas tukehtuu ja muodostuu turvotusta sisäelimiin. Vaarallisten reaktioiden merkit - vatsa, päänsärky, epämukavuus sukupuolielinten alueella ja rinnassa.

Potilaan hengen pelastamiseksi on välttämätöntä:

  • ota nopeasti toimiva antihistamiini (difenhydramiini, Tavegil, Suprastin);
  • soita ambulanssi, etenkin angioödeeman kehittyessä lapsella.

Akuutti reaktio on lopetettava nopeasti enintään puolen tunnin sisällä, muuten tukehtuminen kurkunpään kompression taustalla voi johtaa kuolemaan.

Atooppinen ihottuma

Atooppinen ihottuma kehittyy alle vuoden ikäisillä lapsilla. Ennaltaehkäisyn ja hoidon sääntöjen mukaisesti atoopia heikkenee vähitellen ja häviää viiden vuoden iäksi, vaikka herkkyyden lisääntyminen ärsyttäville aineille voi kestää eliniän. Atooppinen ihottuma ilmenee aikuisilla seuraavalla tavalla - kehossa näkyy vaikea kutina, punoitus, kuori, ihottuma. Oireiden lokalisointi on useimmiten posket, leuka, otsa, polvet, kyynärpäät, ihon laskoset. Negatiivisten oireiden lisääntyminen tapahtuu kroonisten sairauksien, heikentyneen immuniteetin, maha-suolikanavan elinten ongelmien taustalla erittäin allergisten tuotteiden käytön jälkeen.

Ekseema

Ekseema on vakava krooninen neuroallerginen sairaus, kun potilas on huolissaan erilaisista ihoreaktioista - kutinaa, orvaskeden kuoriutumista, kuoreita, punoitusta, itkua, papuleja muodostuu, joiden avaamisen jälkeen muodostuu seroosisia kuoppia. Tätä taustaa vasten sekundaarinen infektio kehittyy usein, oireita vahvistaa heikko immuniteetti, tiheät stressit, erittäin allergeenisen ruoan saanti ja krooniset patologiat. Ekseemahoito on pitkä ja ei aina onnistunut, ja hoidon tulos riippuu täysin siitä, että potilas noudattaa tarkkaan sääntöjä.

Ruoka-allergia

Elintarvikeallergioiden esiintymisen piirre on tiettyjen elintarvikkeiden käyttö, jotka ärsyttävät tiettyä henkilöä. Reaktio ruoka-aineallergioiden kanssa voi olla vaikeaa, jopa angioneuroottisen turvotuksen muodostumiseen, koska immuunijärjestelmä on mukana prosessissa. Ruoka-allergioiden tärkeimmät merkit ovat kudosten turvotus ja kehon punat tai täplät, kutina ja hyperemia, matala verenpaine, pahoinvointi ja vatsakipu. Hoitoon ja valikosta palautumisen jälkeen on välttämätöntä sulkea pois tuotteet, jotka provosoivat allergisia reaktioita.

Kosketusihottuma

Kontaktidermatiitin syy on allergeenin vaikutus tiettyihin kehon osiin, jonka jälkeen oireet ilmestyvät käsivarsiin tai käsiin. Allergeenit voivat olla kotitaloustuotteita, hapot, öljyt, lakat, liuottimet, desinfiointiaineet. Vaaraa edustavat pesujauheet, huonolaatuiset kosmetiikat, hiusvärit. Analysoimalla allergisten oireiden lokalisointialue voit ymmärtää nopeasti miksi esiintyi vähäistä ihottumaa ja rakkuloita, ihon kutinaa ja punoitusta, joten palautumisen jälkeen on tarpeen hylätä ärsyttävät yhdisteet ja käyttää käsien ihonsuojainta kemikaalien kanssa työskennellessä..

nuha

Riniitin ärsyttäjiä ovat usein poppeli-, koivunpöly, ambulanssi, maitolevä, leppä, hummeri, home, pöly, jauheet, pyykinpesuaineet, asumisen hoito-sumutteet ja eläimenkarvat. Tärkeimmät nuhaoireet ovat nenän tukkeutuminen (kun nestemäinen lima virtaa nenäkäytävistä ja vuotaminen on väritöntä ja hajutonta). Tavalliset nenän tiput eivät auta, koska vaaditaan erityisiä antiallergisia nenäaineita hengitysvaikeuksien taustalla, pää kipua, heikkous, ärtyneisyys ilmestyvät, allergisiin silmävaurioihin liittyy vuotava nenä. Riniitille ominaiset oireet aiheuttavat epämukavuutta ympäri vuoden (allergikoina pölylle, lemmikkien hiuksille, kotitalouksien kemikaaleille) tai kausiluonteisesti (joidenkin kasvien kukinnan aikana).

sidekalvontulehdus

Allerginen sidekalvotulehdus on yksi reaktio, joka liittyy kehon negatiiviseen vasteeseen ympäri vuoden ja vuodenaikoina. Allergisen sidekalvotulehduksen kehittyminen tapahtuu usein samanaikaisesti vuotoon, oireista voidaan erottaa sidekalvon punoitus, silmien aktiivinen repiminen, silmäluomien turvotus ja kutina. Potilaalla kehittyy epämukavuuden tunne ja joskus valofobia. Epämiellyttävien oireiden joukossa - kun orvaskeden kuivuus lisääntyy, ihon kuoriutuminen tapahtuu silmäluomilla; konjunktiviitin vaikeissa muodoissa näköhermon vaurioituminen on mahdollista, mikä johtaa näön täydelliseen tai osittaiseen menettämiseen; sarveiskalvon voimakas turvotus. Tapahtuman syitä ovat virus-, bakteeri- ja sieni-infektiot, heinänuha, altistuminen allergeeneille, silmien ompelu, reagointi tiputtamiseen tai lääkityksen ottamiseen, piilolinssien käyttäminen. Konjunktiviitin hoitoon tarvitaan erityisiä antiallergisia silmätippoja, säännöllinen kosteuspuhdistus kotona, hypoallergeenisen ruokavalion tiukka noudattaminen, silmien suojaaminen fluffilta ja siitepölyltä kausireaktioiden aikana.

Allergia: oireet, vaiheet, allergiset reaktiot ja ensiapu

Allergeenin kosketus kehon (erityisesti immuunijärjestelmän) kanssa provosoi allergioiden esiintymisen. Elävät kudokset ovat vaurioituneet, syntyy joukko ominaisia ​​merkkejä vaihtelevasta monimutkaisuusasteesta. Ärsyttäjiä ovat ruokia, pölyä, kosmetiikkaa, pesuaineita, siitepölyä, lintujen fluffia jne. Oikea-aikainen apu auttaa pelastamaan ihmisen hengen, siksi on tärkeää tietää vakavien allergioiden merkit ja esilääketieteellisten toimenpiteiden menetelmä..

Allergia ja immuniteetti

Immuunijärjestelmän päätehtävänä on varmistaa kehon sisäinen pysyvyys. Se suojaa solujen ja makromolekyylien homeostaasia monilta vierailta esineiltä - viruksilta, toksiineilta, bakteereilta, samoin kuin niiltä epätyypillisiltä soluilta, joita kehossa muodostuu patologisten prosessien takia. Immuunijärjestelmä on monimutkainen mekanismi, joka koostuu seuraavista yhteyksistä:

  • perna, kateenkorva;
  • imukudosten leikkaukset, jotka ovat suolen solmuissa, imusolmukkeet, nielun imusormus;
  • verisolut (lymfosyytit, vasta-aineet).

Kaikki nämä rakenteet suorittavat tiettyjä toimintoja. Jotkut tunnistavat antigeenit, ”muistavat” niiden rakenteen, toiset - tuottavat vasta-aineita, neutraloivat vieraita aineita jne. Alkuperäisessä tapaamisessa antigeenin kanssa immuunijärjestelmä aloittaa aktiivisen taistelun sitä vastaan. Toisessa törmäyksessä ruumis on jo ”aseistettu”, se neutraloi nopeasti vieraan aineen, estää taudin esiintymisen.

Allergiavaiheet

Yliherkkyysreaktio on samanlainen kuin immuunijärjestelmän luonnollinen vaste vieraille aineille. Ero on siinä, että reaktion voimakkuuden ja sitä provosoivan tekijän suhteen riittävyys katoaa. Kaikilla allergisilla reaktioilla on yksi kehitysmekanismi. Se koostuu useista seuraavista vaiheista:

  1. Immunologinen (ärsykkeen ensisijainen käyttöönotto ja herkistyminen) - toistuva altistuminen allergeenille johtaa antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen ja tautiin;
  2. Patokemialliset - immunologiset kompleksit vaurioittavat syöttösolujen kalvoa, joka aktivoi tulehduksen välittäjät ja näyttää ne verenkiertoon;
  3. Patofysiologinen - tulehduksellisten välittäjien vaikutuksen seurauksena kehittyy merkkejä allergisesta reaktiosta (kapillaarien laajentuminen, ihottuma, suuren määrän limatuotanto, turvotus, bronkospasmi).

Ensimmäisen ja toisen vaiheen välillä aika voi tapahtua laskettuna minuutteina / tunneina ja kuukausina (ja joskus jopa vuosina). Jos patokemiallinen vaihe etenee nopeasti, puhutaan akuutista allergian muodosta. Keho altistuu säännöllisesti vieraille tekijöille, joita immuunijärjestelmä yleensä jättää huomioimatta. Allergioiden yhteydessä esiintyy yliherkkyyttä tietyille aineille. Juuri heille alkaa muodostua voimakas allerginen reaktio.

Allergeenien tyypit

Patologisen tilan syy on yhdistelmä korkeaa allergeenikuormitusta, jolla on geneettiset ominaisuudet, helmintin infektiot, stressi tai tartuntataudit. Ne johtavat suojavoimien epäonnistumiseen ja homeostaasin rikkomiseen. Allergisten reaktioiden kehittymisessä on useita pääluokkia ulkoisia tekijöitä:

  • pöly, punkit, home;
  • ruoka (maitotuotteet, munat, hunaja, hedelmät, suklaa jne.);
  • elintarvikelisäaineet, säilöntäaineet;
  • lääkkeet (antibiootit, vitamiinit, luovuttajan plasma, rokotteet);
  • hyönteismyrkyt, käärmeet;
  • eritteet, sylki, eläimenkarvat, lintujen fluff;
  • kasvien siitepöly;
  • kosmetiikka;
  • kotitalouksien kemikaalit;
  • ultraviolettisäteet, kylmä.

Näitä tekijöitä kutsutaan "eksoallergeeneiksi". Ne aiheuttavat erityyppisiä allergisia reaktioita. Endogeenisen geneesin stimulantit erotellaan myös toisistaan. Joistakin anatomisista rakenteista puuttuu yhteys immuunijärjestelmään, mikä on normi (esimerkiksi silmälinssi). Loukkaantumisten, infektioiden tai muiden patologioiden yhteydessä havaitaan eristyksen rikkominen. Toinen allergian muodostumismekanismi on muutos kudosten luonnollisessa rakenteessa säteilytyksen, palovammojen ja paleltumisen jälkeen. Immuunijärjestelmä pitää kaikissa tällaisissa tapauksissa omia solujaan vieraana esineenä.

Allergiset reaktiot

Allergisia reaktioita on viisi päätyyppiä:

  1. Anafylaktiset reaktiot - keuhkoastma, anafylaksia, urtikaria, Quincken turvotus, nuha, ravitsemusallergia. Biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, hepariini, bradykiniini) on veressä. Ne muuttavat solukalvojen läpäisevyyttä, optimoivat rauhasten erityksen tuotannon ja lisäävät turvotusta, edistävät sileiden lihasten kouristuksia.
  2. Sytotoksiset reaktiot - allergia lääkkeille, hemolyyttinen sairaus, verensiirron komplikaatiot. Solukalvot ovat vaurioituneet..
  3. Immunokompleksiset reaktiot - seerumitauti, glomerulonefriitti, konjunktiviitti, ihoallergia, vaskuliitti, lupus. Verisuonen seinämien pinta peitetään immuunikomplekseilla, jotka aiheuttavat tulehduksia.
  4. Myöhäinen yliherkkyys - dermatiitti, luomistauti, tuberkuloosi, implanttien hylkääminen jne. Kehitetään toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa. Vaikutetaan pääsääntöisesti dermiin, hengityselimiin, ruoansulatuskanavaan.
  5. Stimuloivat yliherkkyysreaktioita (esim. Tyrotoksikoosi, diabetes, myasthenia gravis). Vasta-aineet stimuloivat tai estävät muiden solujen aktiivisuutta..

On myös välittömän tyyppisiä allergisia reaktioita (oireet ilmenevät heti vuorovaikutuksen jälkeen allergeenin kanssa) ja viivästyneitä allergisia reaktioita (oireita havaitaan aikaisintaan päivää myöhemmin).

Nopeasti kehittyvän allergian kanssa ärsyttäviä aineita ovat lääkkeet, siitepöly, elintarvikkeet, eläinperäiset allergeenit jne. Vasta-aineet kiertävät pääasiassa kehon nesteissä. Immuunireaktion kaikkien vaiheiden vaihtoehtoista kehitystä havaitaan, lisäksi ne korvaavat toisiaan melko nopeasti. Jos et anna kiireellisesti riittävää apua potilaalle, akuutti allerginen reaktio voi johtaa kuolemaan.

Viivästyneiden tyyppisissä allergioissa ilmenee voimakas tulehduksellinen reaktio granuloomien muodostumisen yhteydessä. Allergioiden syitä ovat sieni-itiöt, bakteerit (tuberkuloosin, toksoplasmoosin, kokien jne. Patogeenit), seerumirokotukset, kemialliset yhdisteet, krooniset patologiat jne..

Allergiaoireet

Sama allergeeni eri potilailla voi aiheuttaa taudin erilaisia ​​oireita. Ne ovat luonteeltaan paikallisia tai yleisiä riippuen erityisestä allergian tyypistä..

Tyypilliset allergiaoireet:

  • nuha - kutina, nenän limakalvon turvotus, aivastelu, runsas vuoto;
  • allerginen sidekalvotulehdus - näköelinten limakalvon hyperemia, silmäkipu, seroosinen vuoto;
  • dermatiitti - punoitus, ihon ärsytys, ihottuma, kutina, rakkuloita;
  • Quincken turvotus - hengitysteiden kudosten turvotus, tukehtuminen;
  • anafylaksia - tajunnan menetys, hengitysteiden lopettaminen.

Pienillä lapsilla yleinen muoto on ravitsemusallergia - yliherkkyys tietyille ruokatuoteryhmille. Patologia ilmenee ekseemana, urtikariana, suoliston järkytyksenä, vatsan kipeänä, hypertermiana.

Ensiapu allergioille

Usein potilas tarvitsee kiireellisesti apua allergian sattuessa, koska viivästyminen on täynnä kuolemaa. Jos ilmenee vaarallisia oireita, kuten tukehtuminen, kouristukset, tajunnan menetys, turvotus ja paineen lasku, sinun on heti soitettava lääkärille. Vakaviin tyyppisiin allergisiin reaktioihin liittyy tällaisia ​​oireita - Quincken turvotus tai anafylaksia..

Ennen lääkäreiden saapumista on toteutettava seuraavat toimenpiteet:

  1. Lopeta altistuminen allergeenille.
  2. Varmista hapen vapaa pääsy (vapauta kaula ja rinta puristamalla vaatteita, avaa ikkuna).
  3. Anna uhri antihistamiinia (Zodak, Claritin, Tavegil tai muut.).
  4. Juo uhri alkalisella mineraalivedellä.
  5. Jos siellä oli pureva myrkyllinen hyönteinen, sinun on poistettava pisto, hoidettava vaurioitunut alue alkoholilla, levitettävä kylmä.
  6. Aseta henkilö toiselle puolelle emeettisten aineiden aspiraatiota estämiseksi.
  7. Pidä keskustelu niin, että potilas ei seuraa tajunnan menetystä.

Lisäallergian hoitostrategian määrittelee allergologi. Allergisiä lääkkeitä, vitamiineja, vieroituslääkkeitä, diureetteja määrätään tarvittaessa, hormonaalisia voiteita paikallisesti käytettäväksi jne. Terapeuttiseen ruokavalioon annetaan tärkeä rooli. Itsehoitoyritykset ovat tehottomia ja voivat johtaa sairauden vaikeiden muotojen kehittymiseen.

Tyypin 2 ja 3 allergiat

Tämän tyyppisen allergisen reaktion vaurioita aiheuttavat AG-AT-immuunikompleksit. Koska ihminen on jatkuvasti kosketuksissa minkä tahansa antigeenien kanssa, immuunireaktioita tapahtuu muodostettaessa AG-AT-komplekseja, koska hänen ruumiissaan reaktioita tapahtuu jatkuvasti AG-AT-kompleksin muodostuessa. Nämä reaktiot ovat ilmaus immuunijärjestelmän suojatoiminnasta, eikä niihin liity vaurioita. Tietyissä olosuhteissa AG-AT-kompleksi voi kuitenkin aiheuttaa vahinkoa ja taudin kehittymistä. Käsityksen siitä, että immuunikomplekseilla (IR) voi olla rooli patologiassa, ilmaistiin jo vuonna 1905 Pirke ja Schick. Siitä lähtien ryhmää sairauksia, joiden kehityksessä päärooli kuuluu IC: lle, on kutsuttu immuunikompleksien tautiksi.

Immunokompleksisten sairauksien syy ovat ekso- ja endoantigeenit ja allergeenit. Niiden joukossa: lääkkeet (penisilliini, sulfanilamidit jne.), Antitoksiset seerumit, homologiset gammaglobuliinit, elintarvikkeet (maito, munavalkuaiset jne.), Hengitetyt allergeenit (talopöly, sienet jne.), Bakteeri- ja virusantigeenit, DNA, solukalvojen antigeenit jne. On tärkeää, että antigeenillä on liukoinen muoto.

Seuraavat vaiheet erotetaan immuunikompleksireaktioiden patogeneesissä:

I. Immunologinen vaihe. Vastauksena allergeenin tai antigeenin esiintymiseen alkaa vasta-aineiden synteesi, pääasiassa IgG- ja IgM-luokista (kuva 17). Näitä vasta-aineita kutsutaan myös saostumiseksi niiden kyvystä muodostaa sakka yhdistettäessä vastaaviin antigeeneihin..

Kun AT on kytketty AG: hen, muodostuu IR. Ne voivat muodostua paikallisesti, kudoksiin tai verenkiertoon, mikä suurelta osin määräytyy antigeenien (allergeenien) saapumisreitin tai muodostumispaikan perusteella. IR: n patogeeninen arvo määritetään niiden toiminnallisten ominaisuuksien ja niiden aiheuttamien reaktioiden lokalisoinnin perusteella..

Kompleksin koko ja hilarakenne riippuvat AG- ja AT-molekyylien lukumäärästä ja suhteesta. Täten AT: n yli muodostetut karkeat hilakompleksit poistuvat nopeasti verenkierrosta retikuloendoteliaalisen järjestelmän avulla. Saostuneet, liukenemattomat IR-suhteet, jotka on muodostettu ekvivalenttisuhteessa, poistetaan yleensä helposti fagosytoosilla, eivätkä ne aiheuta vahinkoa, paitsi jos ne ovat pitoisuuksiltaan korkeita tai muodostuneet suodatustehtävissä oleviin kalvoihin (glomeruluksissa, silmämunan koroidi). Pienet kompleksit, jotka muodostuvat suuressa ylimäärässä antigeenia, kiertävät pitkään, mutta niillä on heikko vahingoittava vaikutus. Vahingollista vaikutusta aiheuttavat yleensä liukoiset kompleksit, jotka on muodostettu pieneen ylimäärään antigeenia, sp. 900000-100000000 D. Ne ovat heikosti fagosytoituneet ja ovat kehossa pitkään.

Vasta-ainetyypin tärkeys määräytyy sillä tosiasialla, että eri luokilla ja alaluokilla on erilainen kyky aktivoida komplementti ja kiinnittyä F3C3-reseptoreihin fagosyyttisissä soluissa. Siten IgM- ja IgG-vasta-aineet sitovat komplementtiä, mutta IgE ja IgG4 eivät..

Patogeenisen IR: n muodostuessa kehittyy erilaisten lokalisointien tulehdus. Hengitetyt antigeenit vaikuttavat pääasiassa reaktioihin alveolaarisissa kapillaareissa (allerginen alveoliitti). Nivelreumassa lokalisaatio määräytyy nivelreuman muodostumisen ja sen läsnäolon vuoksi nivelnesteestä.

IR-verenkierron ratkaisevassa roolissa veressä on verisuonen läpäisevyys ja tiettyjen reseptoreiden läsnäolo kudoksissa, esimerkiksi SZ: ään glomerulaarisessa pohjakalvossa.

II. Patokemiallinen vaihe. IR: n vaikutuksesta ja sen poistoprosessissa muodostuu joukko välittäjiä, joiden päätehtävänä on tarjota olosuhteet, jotka edistävät kompleksin fagosytoosia ja sen sulamista. Kuitenkin, jos vallitsevat olosuhteet ovat riittämättömät (katso vaihe III), välittäjien muodostumisprosessi voi olla liiallinen, ja sitten ne alkavat olla vahingollisia..

Tärkeimmät sovittelijat ovat:

1. Komplementti aktivointiolosuhteissa, joilla erilaisilla komponenteilla ja alakomponenteilla on sytotoksinen vaikutus. Johtava rooli on SZ: n, C4: n, C5: n muodostuminen, jotka tehostavat tiettyjä tulehduksen osia (SZv tehostaa IR: n immuunipitoisuutta fagosyyteihin, SZa: lla on anafylatoksiini, kuten C4a, jne.)..

2. Lysosomaaliset entsyymit, joiden vapautuminen fagosytoosin aikana lisää vaurioita kellarimembraaneihin, sidekudokseen jne..

3. Kiniinit, erityisesti bradykiniini. IR: n vahingollisen vaikutuksen myötä Hageman-tekijä aktivoituu; seurauksena bradykiniini muodostuu veren alfa-globulineista kallikreiinin vaikutuksen alaisena.

4. Histamiinilla, serotoniinilla on suuri rooli tyypin III allergisissa reaktioissa. Niiden lähde on syöttösolut, verihiutaleet ja veri-basofiilit. Ne aktivoidaan C3- ja C5a-komplementtikomponenteilla..

5. Superoksidianionradikaali osallistuu myös tämän tyyppisen reaktion kehittymiseen..

Kaikkien lueteltujen päävälittäjien toiminnalle on ominaista lisääntynyt proteolyysi..

III. Patofysiologinen vaihe. Välittäjien esiintymisen seurauksena tulehdus kehittyy muuttuessa, erittyen ja lisääntyessä. Vaskuliitti kehittyy, mikä johtaa nodosumin eryteema, nodosa periarteritis, glomerulonefriitti. Sytopeniaa (esim. Granulosytopeniaa) voi esiintyä. Hageman-tekijän ja / tai verihiutaleiden aktivoitumisen vuoksi verisuonten hyytymistä esiintyy joskus.

Kolmas allergisen reaktion tyyppi johtaa seerumitaudin, eksogeenisen allergisen alveoliitin, joissakin tapauksissa lääke- ja ruoka-allergioiden ja joissakin tapauksissa autoimmuunisairauksien (nivelreuma jne.) Kehittymiseen. Kun komplementti aktivoituu merkittävästi, systeeminen anafylaksia kehittyy sokin muodossa.

30. Tyypin 3 allergiset reaktiot (immunokompleksi): vaiheiden ominaisuudet, tärkeimmät kliiniset muodot. Immuunikompleksien patogeeninen vaikutus. Seerumitauti.

Kolmanteen tyyppiseen allergiseen reaktioon (Arthus-tyyppi) liittyy verenkierrossa liikkuvien immuunkompleksien kudosvaurio, joka tapahtuu luokan G ja M immunoglobuliinien osallistumisella. Immuunikompleksien vahingollinen vaikutus kudoksiin tapahtuu aktivoimalla komplementti- ja lysosomaalisia entsyymejä. Tämän tyyppinen reaktio kehittyy eksogeenisen allergisen alveoliitin, glomerulonefriitin, allergisen ihottuman, seerumitaudin, tietyntyyppisten lääke- ja ruoka-allergioiden, nivelreuman, systeemisen lupuksen erythematosuksen jne. Kanssa..

Systeeminen immunokompleksin yliherkkyys kehittyy, jos immuunikompleksit inaktivoitumisen sijaan kiinnittyvät verisuonen pohjakalvoon ja aktivoivat komplementin muodostuessa anafylatoksiineja C-5a ja C-3a, jotka houkuttelevat makrofageja ja neutrofiilejä. • Neutrofiilit vapauttavat proteaaseja (katepsiinejä, kollagenaaseja, elastaaseja) kiinteissä immuunikomplekseissa ja aiheuttavat verisuonien seinämän fibrinoidinekroosin.

• Aktivoidut verihiutaleet laukaisevat tromboosia, ja verihiutaleiden kasvutekijät aiheuttavat fibroblastien lisääntymistä ja vaurioituneen suonen seinän skleroosia

Paikallinen Arthus-reaktio tapahtuu antigeenin palautuksen alueella. Kun raivotautirokote annetaan toistuvasti, vereen kerääntyy suuri määrä saostuvia vasta-aineita ja muodostuu suuria immuunikomplekseja, jotka kiinnittyvät ihon verisuoniin antigeenin antamisalueella ja aktivoivat komplementin. Houkutellut neutrofiilit vapauttavat proteaaseja ja aiheuttavat verisuonen ja perivaskulaarisen ihon kudoksen paikallisen nekroosin, akuutilla tulehduksella ja verenvuodolla

Seerumitauti on oirekompleksi, joka kehittyy vasteena viereisen, pääasiassa heterologisen, seerumin lihakseen tai laskimoon tapahtuvaan injektioon kehossa. ja jotkut muut lääkkeet ja luonnolliset yhdisteet.

Seerumin sairauden etiologiset tekijät ovat seuraavat: profylaktisiin tai terapeuttisiin tarkoituksiin annettava seerumi (jäykkäkouristus, anti-botulismi, kurkkumätä, raivotauti, anti-lymfosyyttinen)

Seerumin sairauden patogeneesi

Seerumitaudin muodostuminen perustuu immuunikompleksien muodostumiseen vasteena yksittäiselle antigeenin antamiselle. Seerumin sairauden immunologisen vasteen tärkeimpiä säännöllisyyksiä on tutkittu kokeellisissa malleissa, erityisesti naudan seerumialbumiinia annettaessa kaneille (Dickson-malli). Antigeenin poistamisen kinetiikka kehosta koostuu kolmesta vaiheesta: tasapainon muodostuminen veressä ja kudoksissa esiintyvän antigeenin pitoisuuden välillä, joka tapahtuu antigeenin vapautuessa ekstravasaaliseen tilaan ja sen myöhempään hajoamiseen (havaitaan yhden tai kahden päivän kuluessa antigeenin injektiosta, kun taas sen pitoisuus seerumissa) vähenee 60-80%); antigeenin tuhoaminen seerumin entsyymijärjestelmien ja retikuloendotelin elementtien avulla; tuotettujen vasta-aineiden aiheuttama antigeenin sitoutuminen immuunikompleksien muodostumiseen ja järjestelmän komplementin osallistuminen (tapahtuu seitsemäntenä päivänä sen jälkeen, kun antigeeni saapuu kehossa). Tänä ajanjaksona, ts. 7.-15. Päivänä, havaitaan seerumitaudin kliinisiä oireita. Immuunikompleksien koostumuksessa antigeeni poistetaan verenkierrosta ja sen pitoisuus putoaa nollaan. Vasta-aineiden konsentraatio kasvaa edelleen. Antigeenin toistuva anto tänä aikana voi aiheuttaa anafylaksiaa. Immuunikompleksien muodostuminen seerumitaudissa tapahtuu optimaalisilla antigeeni-vasta-aine-suhteilla ylimääräisen antigeenin olosuhteissa. Tässä tapauksessa antigeenin ominaisuuksilla ja immunologisen reaktiivisuuden ominaisuuksilla on merkitys. antigeenin ominaisuudet vaikuttavat seerumitaudin esiintymiseen. Hevosseerumi, seerumin sairauden yleisin syy, sisältää yli 40 erilaista antigeenistä ainetta. Seerumin tärkeimmät antigeenit, jotka voivat provosoida seerumin sairauden, ovat a- ja B-globuliinit.

31. Tyypin 4 allergiset reaktiot (viivästynyt tyypin yliherkkyys): vaiheen ominaisuudet, tärkeimmät kliiniset muodot. Sytokiinien rooli. Oksas siirrettävyysreaktio.

Tyypin IV reaktiot johtuvat T-soluista. Tämäntyyppinen reaktio viittaa “viivästyneeseen” reaktion tyyppiin (viivästynyt yliherkkyys, HRT). hitaat reaktiot ilmenevät 2 - 3 päivässä. Tyypin IV (soluvälitteinen, hidas tyyppi) yliherkkyysreaktioissa ei käytetä AT: tä, mutta T-solut ovat vuorovaikutuksessa vastaavien Ar (herkistyneiden T-solujen) kanssa, jotka houkuttelevat fokukseen allergisen tulehduksen makrofagit. Herkistyneillä T-soluilla Ag: ään sitoutumisen jälkeen on joko suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin tai lymfokiinit välittävät niiden sytotoksista vaikutusta. Esimerkkejä tyypin IV reaktioista ovat allerginen kontaktidermatiitti, tuberkuliinikoe tuberkuloosista ja leprasta sekä elinsiirron hyljintäreaktio.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden syyt

• Mikro-organismien komponentit (tuberkuloosin, lepra-, luomistaudin, pneumokokkien, streptokokkien aiheuttajat), yhden ja monisoluiset loiset, sienet, helmintit, virukset ja myös viruksia sisältävät solut.

• Omat, mutta muuttuneet (esim. Kollageeni) ja vieraat proteiinit (mukaan lukien ne, joita löytyy parenteraalisesti annettavista rokotteista).

• Tapahtumat: esimerkiksi lääkkeet (penisilliini, novokaiini), orgaaniset pienet molekyylit (dinitrokloorifenoli).

Neljäs vaihe allergisten reaktioiden herkistyminen • T-lymfosyyttien, nimittäin CD4 + T2-auttaja-solujen (viivästyneiden tyyppisten yliherkkyysreaktioiden T-efektorit) ja CD8 + -sytotoksisten T-lymfosyyttien (T-tappajat) antigeeniriippuva erottelu tapahtuu. Nämä herkistyneet T-solut kiertävät kehon sisäisessä ympäristössä suorittaen valvontatehtävää. Osa lymfosyytteistä on kehossa monien vuosien ajan, pitäen Ag: n muistin. • Immuunikompetenssisolujen toistuva kosketus Ar: n (allergeenin) kanssa aiheuttaa suuren määrän erilaisten T-lymfosyyttien, mutta pääasiassa T-tappajien, räjähdysmuutosta, lisääntymistä ja kypsymistä. Juuri ne yhdessä fagosyyttien kanssa havaitsevat ja hajottavat vieraan Ag: n sekä sen kantajan.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden patobiokemiallinen vaihe • Herkistyneet T-tappajat tuhoavat vieraan antigeenisen rakenteen vaikuttamalla suoraan siihen. • T-tappajat ja mononukleaariset solut muodostavat ja erittävät allergian välittäjiä allergisen reaktion alueella sääteleen lymfosyyttien ja fagosyyttien toimintaa sekä estävät aktiivisuutta ja tuhoavat kohdesolut. Tyypin IV allergisten reaktioiden keskipisteessä tapahtuu joukko merkittäviä muutoksia. - Kohdesolujen (viruksilla, bakteereilla, sienillä, alkueläimillä tartunnan saaneet) vaurioituminen, tuhoaminen ja poistaminen. - Muuttumattomien solujen ja muiden kuin solujen kudoselementtien muuttaminen, tuhoaminen ja poistaminen. Tämä johtuu siitä, että monien biologisesti aktiivisten aineiden muuttavat vaikutukset ovat antigeeniriippumattomia (epäspesifisiä) ja ulottuvat normaaleihin soluihin. - Tulehduksellisen reaktion kehittyminen. Allergisen tulehduksen painopisteessä kertyy pääasiassa mononukleaarisia soluja: lymfosyyttejä ja monosyyttejä sekä makrofageja. Usein nämä ja muut solut (granulosyytit, masto) kertyvät pienten suonien ja laskimoiden ympärille muodostaen perivaskulaariset hihansuut. - Granuloomien muodostuminen, joka koostuu lymfosyyteistä, mononukleaarisista fagosyyteistä, epiteeli- ja jättisoluista, fibroblasteista ja niistä muodostuvista kuiturakenteista. Granuloomat ovat tyypillisiä tyypin IV allergisille reaktioille. Tämän tyyppiseen tulehdukseen viitataan granulomatoosina (etenkin tuberkuliinin, brucelliinin ja vastaavien reaktioiden kanssa). - Mikrokemian tai lymfaattisen verenkiertohäiriöt kapillaaritrofisen vajaatoiminnan, dystrofian ja kudosnekroosin kanssa.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden kliinisten oireiden vaihe: Kliinisesti yllä olevat muutokset ilmenevät eri tavoin. Useimmiten reaktiot ilmenevät tarttuva-allergisina (tuberkuliini, luominen, salmonella), diffuusi glomerulonefriitti (tarttuva-allerginen geneesi), kontaktiallergiat - dermatiitti, sidekalvontulehdus..

Jotkut yliherkkyysreaktiot liittyvät siirteen hyljintään. Hylkytysreaktio riippuu siitä, kuinka isäntä tunnistaa siirretyn kudoksen vieraana. Antigeenit, jotka ovat vastuussa tästä hyljinnästä ihmisillä, ovat tärkeimmän histoyhteensopivuuskompleksin (HLA) antigeenit. Graft hyljintä on monimutkainen prosessi, jonka aikana sekä soluimmuniteetti että kiertävät vasta-aineet ovat tärkeitä..

Erittäin akuutti hylkiminen kehittyy, jos luovuttajavastaisia ​​vasta-aineita on läsnä vastaanottajan veressä. Sellaisia ​​vasta-aineita voi esiintyä vastaanottajalla, jolla oli jo siirrännäisen hyljintä. Tällaisissa tapauksissa hyljintä kehittyy heti siirron jälkeen, koska kiertävät vasta-aineet muodostavat immuunkomplekseja, jotka asettuvat siirretyn elimen suonien endoteeliin. Sitten tapahtuu komplementin kiinnittyminen ja Arthusin reaktio kehittyy.

Vastaanottajilla, joita ei aikaisemmin ollut herkistetty siirtoantigeeneille, luokan 1 ja II luovuttajien HLA-antigeenien altistumiseen liittyy vasta-aineiden muodostuminen. Alun perin siirteen suonet toimivat näiden vasta-aineiden kohteena, joten vaskuliitti edustaa vasta-aineesta riippuvaa hyljintää (esimerkiksi munuaisissa)..

32. Autoallergiset sairaudet - ryhmä sairauksia, joiden pääasiallinen kehitysmekanismi on auto-vasta-aineiden ja herkistettyjen lymfosyyttien reaktio omien kudostensa kanssa. Lähes kaikki ihmisen solut ja kudokset voivat tietyissä olosuhteissa olla lymfosyyttien ja auto-vasta-aineiden vahingollisten vaikutusten kohteena;

autoallergia - organismin epänormaali, vääristynyt reaktiivisuus suhteessa omiin proteiineihin ja soluihin.

Autoallergia on yleinen ilmiö patologiassa, joka perustuu suuren määrän sairauksien (autoallergiset sairaudet) patogeneesiin. Niille on tunnusomaista korkea vakavuus, pitkittynyt kulku ja huono ennuste, mikä johtuu epäselvän etiologian ja patogeneesin monimutkaisuudesta johtuvan hoidon vaikeudesta..

Autoallergiset sairaudet voivat kohdistua kokonaisiin järjestelmiin tai yksittäisiin elimiin (autoallerginen orkiitti, kilpirauhastulehdus)

Syyt: Kudokset ja kehon solut saavat autoallergeenisia (autoantigeenisiä) ominaisuuksia erilaisten ympäristötekijöiden vahingollisten vaikutusten seurauksena. Nämä vauriot johtavat solujen ja kudosten fysiologisesti eristettyjen komponenttien vapautumiseen ja pääsyyn yleiseen verenkiertoon tai muutokseen proteiinirakenteiden antigeenisissä ominaisuuksissa (katso autoallergia, autoantigeenit). Vaurioituvia ulkoisia tekijöitä voivat olla trauma, insolaatio, jäähdytys, bakteeri- ja erityisesti virusinfektiot, koska viruksilla on kyky tunkeutua soluihin ja muuttaa dramaattisesti solunsisäisen proteiinin rakennetta. Joistakin lääkeaineista, joilla on tropismi tiettyjen verisolujen suhteen, tulee hapteeneja, jotka ovat osa autoantigeenejä.

Ryhmän A streptokokkikantoja tunnistettiin, joilla on yhteisiä antigeenejä ihmisen sydänkudoksen kanssa, samoin kuin nephritogeenisiä streptokokkikantoja, kolitogeenisiä E. coli -kantoja. Autoallergiset sairaudet kehittyvät usein naisilla.

Mekanismi.. Autoallergisia sairauksia voidaan kehittää kolmella tavalla. Ensimmäinen tapa on kehittää autoallergeeneja (eristettyjen antigeenien vapautuminen - kilpirauhanen follikkelien kolloidi, myeliini, linssin antigeenit, kivekset; kudoksen denaturointi palovammojen aikana, säteilytauti jne.;).

Toinen tapa - puutteet kehon suojauksen immunologisten mekanismien hallinnassa - selittää Burnetin mukaan "kielletyn kloonin" teorian..

Kolmas polku autoallergisten sairauksien kehittymiseen on immunologisten mekanismien aktivointi mikroflooraa vastaan, jolla on yhteisiä antigeenejä makro-organismin antigeenien kanssa.

Allergia on epätavallinen yliherkkyys useille aineille, jotka useimmat ihmiset eivät aiheuta kivuliaita reaktioita. Talon pölystä, kasvinpölystä, homeesta, lemmikkien karvasta, tietyntyyppisistä ruuista jne. Tulee yleensä vihollisia. Nämä aineet muuttuvat allergeeneiksi ja allergioita esiintyy. Allergeenit ovat vieraita aineita, joista nieltynä tulee tärkein syy allergisiin reaktioihin. On erittäin tärkeää diagnosoida allergiat ennen kriisin puhkeamista, siksi ensimmäisessä epäilyssä on parempi mennä allergologin puoleen. Seuraavien oireiden tulee olla huolestuttavia: pitkäaikainen nuha; kutina nenä- ja aivaskohtaukset; silmäluomien kutina, ihottuma; silmien punoitus; ihottumat ja kutina; turvotus; 1. Ihon skarifikaatiotestit Ihotestit asetetaan käsivarsien sisäpinnalle. Steriili scarifier tekee naarmuun ja tippaa diagnostista allergeenia. 20 minuutin kuluttua voit arvioida tulokset. Jos allergeenin levityskohdassa esiintyy turvotusta tai punoitusta, näytettä pidetään positiivisena. 2. Yleisten ja spesifisten immunoglobuliinien määrittäminen E. IgE-tason nousu voi viitata allergisten sairauksien esiintymiseen ja joihinkin muihin patologisiin tiloihin. 3. Immunoblot-menetelmä: Immunoblot-menetelmä on erittäin spesifinen ja erittäin herkkä vertailumenetelmä yksittäisten antigeenien (allergeenien) vasta-aineiden havaitsemiseksi, ja se perustuu entsyymisidottuun immunosorbenttimääritykseen nitroselluloosakalvoilla, joille spesifisiä proteiineja levitetään erillisillä vyöhykkeillä. Jos tiettyjä allergeenejä vastaan ​​on vasta-aineita, vastaavaan lokukseen tulee tumma viiva..

Hyposensitization - tila, jossa kehon herkkyys allergeenille on alentunut, samoin kuin joukko toimenpiteitä tämän herkkyyden vähentämiseksi. Erota spesifinen ja epäspesifinen hyposensitization. Erityinen hypoherkkyys perustuu potilaan syöttämiseen allergeeniin, joka aiheutti taudin vähitellen kasvavilla annoksilla, mikä johtaa kehon reaktiivisuuden muutokseen, neuroendokriinijärjestelmän toiminnan normalisoitumiseen, aineenvaihduntaan, minkä seurauksena kehon herkkyys laskee, so. hyposensitization kehittyy.

Epäspesifinen yliherkkyys, joka perustuu kehon reaktiivisuuden muutokseen ja olosuhteiden luomiseen, joissa tämän taudin aiheuttaneen allergeenin toiminta on estetty, saavutetaan salisyylihapon ja kalsiumin, askorbiinihapon käytön seurauksena. Epäspesifisen yliherkkyyden kannalta käytetään erilaisia ​​fysioterapeuttisia toimenpiteitä (UV-säteily, novokaiinin, kalsiumin, magnesiumin ja jodin liuosten elektroforeesi, diatermia, UHF, induktotermia, mikroaaltohoito), kylpylähoito, fysioterapia ja urheilu. aikaisemmin käytetty termi ”sensenisaatio” (latinalainen etuliite de-, tarkoittaen tuhoaminen + herkistyminen) ei ole tarkka, koska täydellisen herkkyyden saavuttaminen allergeenille on melkein mahdotonta.