Tärkein > Ruokavaliot

Allergia: oireet, vaiheet, allergiset reaktiot ja ensiapu

Allergeenin kosketus kehon (erityisesti immuunijärjestelmän) kanssa provosoi allergioiden esiintymisen. Elävät kudokset ovat vaurioituneet, syntyy joukko ominaisia ​​merkkejä vaihtelevasta monimutkaisuusasteesta. Ärsyttäjiä ovat ruokia, pölyä, kosmetiikkaa, pesuaineita, siitepölyä, lintujen fluffia jne. Oikea-aikainen apu auttaa pelastamaan ihmisen hengen, siksi on tärkeää tietää vakavien allergioiden merkit ja esilääketieteellisten toimenpiteiden menetelmä..

Allergia ja immuniteetti

Immuunijärjestelmän päätehtävänä on varmistaa kehon sisäinen pysyvyys. Se suojaa solujen ja makromolekyylien homeostaasia monilta vierailta esineiltä - viruksilta, toksiineilta, bakteereilta, samoin kuin niiltä epätyypillisiltä soluilta, joita kehossa muodostuu patologisten prosessien takia. Immuunijärjestelmä on monimutkainen mekanismi, joka koostuu seuraavista yhteyksistä:

  • perna, kateenkorva;
  • imukudosten leikkaukset, jotka ovat suolen solmuissa, imusolmukkeet, nielun imusormus;
  • verisolut (lymfosyytit, vasta-aineet).

Kaikki nämä rakenteet suorittavat tiettyjä toimintoja. Jotkut tunnistavat antigeenit, ”muistavat” niiden rakenteen, toiset - tuottavat vasta-aineita, neutraloivat vieraita aineita jne. Alkuperäisessä tapaamisessa antigeenin kanssa immuunijärjestelmä aloittaa aktiivisen taistelun sitä vastaan. Toisessa törmäyksessä ruumis on jo ”aseistettu”, se neutraloi nopeasti vieraan aineen, estää taudin esiintymisen.

Allergiavaiheet

Yliherkkyysreaktio on samanlainen kuin immuunijärjestelmän luonnollinen vaste vieraille aineille. Ero on siinä, että reaktion voimakkuuden ja sitä provosoivan tekijän suhteen riittävyys katoaa. Kaikilla allergisilla reaktioilla on yksi kehitysmekanismi. Se koostuu useista seuraavista vaiheista:

  1. Immunologinen (ärsykkeen ensisijainen käyttöönotto ja herkistyminen) - toistuva altistuminen allergeenille johtaa antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen ja tautiin;
  2. Patokemialliset - immunologiset kompleksit vaurioittavat syöttösolujen kalvoa, joka aktivoi tulehduksen välittäjät ja näyttää ne verenkiertoon;
  3. Patofysiologinen - tulehduksellisten välittäjien vaikutuksen seurauksena kehittyy merkkejä allergisesta reaktiosta (kapillaarien laajentuminen, ihottuma, suuren määrän limatuotanto, turvotus, bronkospasmi).

Ensimmäisen ja toisen vaiheen välillä aika voi tapahtua laskettuna minuutteina / tunneina ja kuukausina (ja joskus jopa vuosina). Jos patokemiallinen vaihe etenee nopeasti, puhutaan akuutista allergian muodosta. Keho altistuu säännöllisesti vieraille tekijöille, joita immuunijärjestelmä yleensä jättää huomioimatta. Allergioiden yhteydessä esiintyy yliherkkyyttä tietyille aineille. Juuri heille alkaa muodostua voimakas allerginen reaktio.

Allergeenien tyypit

Patologisen tilan syy on yhdistelmä korkeaa allergeenikuormitusta, jolla on geneettiset ominaisuudet, helmintin infektiot, stressi tai tartuntataudit. Ne johtavat suojavoimien epäonnistumiseen ja homeostaasin rikkomiseen. Allergisten reaktioiden kehittymisessä on useita pääluokkia ulkoisia tekijöitä:

  • pöly, punkit, home;
  • ruoka (maitotuotteet, munat, hunaja, hedelmät, suklaa jne.);
  • elintarvikelisäaineet, säilöntäaineet;
  • lääkkeet (antibiootit, vitamiinit, luovuttajan plasma, rokotteet);
  • hyönteismyrkyt, käärmeet;
  • eritteet, sylki, eläimenkarvat, lintujen fluff;
  • kasvien siitepöly;
  • kosmetiikka;
  • kotitalouksien kemikaalit;
  • ultraviolettisäteet, kylmä.

Näitä tekijöitä kutsutaan "eksoallergeeneiksi". Ne aiheuttavat erityyppisiä allergisia reaktioita. Endogeenisen geneesin stimulantit erotellaan myös toisistaan. Joistakin anatomisista rakenteista puuttuu yhteys immuunijärjestelmään, mikä on normi (esimerkiksi silmälinssi). Loukkaantumisten, infektioiden tai muiden patologioiden yhteydessä havaitaan eristyksen rikkominen. Toinen allergian muodostumismekanismi on muutos kudosten luonnollisessa rakenteessa säteilytyksen, palovammojen ja paleltumisen jälkeen. Immuunijärjestelmä pitää kaikissa tällaisissa tapauksissa omia solujaan vieraana esineenä.

Allergiset reaktiot

Allergisia reaktioita on viisi päätyyppiä:

  1. Anafylaktiset reaktiot - keuhkoastma, anafylaksia, urtikaria, Quincken turvotus, nuha, ravitsemusallergia. Biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, hepariini, bradykiniini) on veressä. Ne muuttavat solukalvojen läpäisevyyttä, optimoivat rauhasten erityksen tuotannon ja lisäävät turvotusta, edistävät sileiden lihasten kouristuksia.
  2. Sytotoksiset reaktiot - allergia lääkkeille, hemolyyttinen sairaus, verensiirron komplikaatiot. Solukalvot ovat vaurioituneet..
  3. Immunokompleksiset reaktiot - seerumitauti, glomerulonefriitti, konjunktiviitti, ihoallergia, vaskuliitti, lupus. Verisuonen seinämien pinta peitetään immuunikomplekseilla, jotka aiheuttavat tulehduksia.
  4. Myöhäinen yliherkkyys - dermatiitti, luomistauti, tuberkuloosi, implanttien hylkääminen jne. Kehitetään toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa. Vaikutetaan pääsääntöisesti dermiin, hengityselimiin, ruoansulatuskanavaan.
  5. Stimuloivat yliherkkyysreaktioita (esim. Tyrotoksikoosi, diabetes, myasthenia gravis). Vasta-aineet stimuloivat tai estävät muiden solujen aktiivisuutta..

On myös välittömän tyyppisiä allergisia reaktioita (oireet ilmenevät heti vuorovaikutuksen jälkeen allergeenin kanssa) ja viivästyneitä allergisia reaktioita (oireita havaitaan aikaisintaan päivää myöhemmin).

Nopeasti kehittyvän allergian kanssa ärsyttäviä aineita ovat lääkkeet, siitepöly, elintarvikkeet, eläinperäiset allergeenit jne. Vasta-aineet kiertävät pääasiassa kehon nesteissä. Immuunireaktion kaikkien vaiheiden vaihtoehtoista kehitystä havaitaan, lisäksi ne korvaavat toisiaan melko nopeasti. Jos et anna kiireellisesti riittävää apua potilaalle, akuutti allerginen reaktio voi johtaa kuolemaan.

Viivästyneiden tyyppisissä allergioissa ilmenee voimakas tulehduksellinen reaktio granuloomien muodostumisen yhteydessä. Allergioiden syitä ovat sieni-itiöt, bakteerit (tuberkuloosin, toksoplasmoosin, kokien jne. Patogeenit), seerumirokotukset, kemialliset yhdisteet, krooniset patologiat jne..

Allergiaoireet

Sama allergeeni eri potilailla voi aiheuttaa taudin erilaisia ​​oireita. Ne ovat luonteeltaan paikallisia tai yleisiä riippuen erityisestä allergian tyypistä..

Tyypilliset allergiaoireet:

  • nuha - kutina, nenän limakalvon turvotus, aivastelu, runsas vuoto;
  • allerginen sidekalvotulehdus - näköelinten limakalvon hyperemia, silmäkipu, seroosinen vuoto;
  • dermatiitti - punoitus, ihon ärsytys, ihottuma, kutina, rakkuloita;
  • Quincken turvotus - hengitysteiden kudosten turvotus, tukehtuminen;
  • anafylaksia - tajunnan menetys, hengitysteiden lopettaminen.

Pienillä lapsilla yleinen muoto on ravitsemusallergia - yliherkkyys tietyille ruokatuoteryhmille. Patologia ilmenee ekseemana, urtikariana, suoliston järkytyksenä, vatsan kipeänä, hypertermiana.

Ensiapu allergioille

Usein potilas tarvitsee kiireellisesti apua allergian sattuessa, koska viivästyminen on täynnä kuolemaa. Jos ilmenee vaarallisia oireita, kuten tukehtuminen, kouristukset, tajunnan menetys, turvotus ja paineen lasku, sinun on heti soitettava lääkärille. Vakaviin tyyppisiin allergisiin reaktioihin liittyy tällaisia ​​oireita - Quincken turvotus tai anafylaksia..

Ennen lääkäreiden saapumista on toteutettava seuraavat toimenpiteet:

  1. Lopeta altistuminen allergeenille.
  2. Varmista hapen vapaa pääsy (vapauta kaula ja rinta puristamalla vaatteita, avaa ikkuna).
  3. Anna uhri antihistamiinia (Zodak, Claritin, Tavegil tai muut.).
  4. Juo uhri alkalisella mineraalivedellä.
  5. Jos siellä oli pureva myrkyllinen hyönteinen, sinun on poistettava pisto, hoidettava vaurioitunut alue alkoholilla, levitettävä kylmä.
  6. Aseta henkilö toiselle puolelle emeettisten aineiden aspiraatiota estämiseksi.
  7. Pidä keskustelu niin, että potilas ei seuraa tajunnan menetystä.

Lisäallergian hoitostrategian määrittelee allergologi. Allergisiä lääkkeitä, vitamiineja, vieroituslääkkeitä, diureetteja määrätään tarvittaessa, hormonaalisia voiteita paikallisesti käytettäväksi jne. Terapeuttiseen ruokavalioon annetaan tärkeä rooli. Itsehoitoyritykset ovat tehottomia ja voivat johtaa sairauden vaikeiden muotojen kehittymiseen.

Allerginen reaktio on yliherkkyysreaktio antigeeneille.

Allergia: GNT, HRT

Allergia (kreikasta. Allos - toinen) - erityinen yliherkkyys antigeeneille (allergeeneille) immuunijärjestelmän riittämättömän vasteen seurauksena. Allergia voi ilmetä välittömänä yliherkkyytenä ja viivästyneenä yliherkkyytenä.

Välitön yliherkkyys (GNT) - allergeenien vasta-aineiden (IgE, IgG, IgM) aiheuttama yliherkkyys. Se kehittyy muutamassa minuutissa tai tunnissa allergeenille altistumisen jälkeen: verisuonet laajenevat, niiden läpäisevyys kasvaa, kutina, bronkospasmi, ihottuma ja turvotus kehittyvät. GNT: n myöhäistä vaihetta täydentää eosinofiilien ja neutrofiilien tuotteiden vaikutus.
GNT sisältää I, II ja III tyyppisiä allergisia reaktioita (Jellin ja Coombsin mukaan): Tyyppi I - anafylaktinen, Ch. sov. IgE: n toiminta; Tyyppi II - sytotoksinen vaikutuksesta johtuen, IgG, IgM; Tyyppi III - immunokompleksi, joka kehittyy IgG: n, IgM: n ja antigeenien immuunikompleksin muodostuessa. Antireseptoreiden reaktiot erotellaan erilliseen tyyppiin..

Viivästynyt yliherkkyys (HRT) - viittaa tyypin IV allergioihin (Jellin ja Coombsin mukaan). Se johtuu antigeenin (allergeenin) vuorovaikutuksesta makrofagien ja Thl-lymfosyyttien kanssa, jotka stimuloivat solun immuniteettia. Ch. sov. 1–3 päivää allergeenille altistumisen jälkeen: kudos tiivistyy ja tulehtuu sen tunkeutumisen seurauksena T-lymfosyyteihin ja makrofaageihin.

Allergia (N. Yu. Onoyko, 2013)

Yleislukijan huomio tarjotaan kirjalle yhdestä aikamme kiireellisimmistä ongelmista - allergioista. Ehkä ei ole yhtä henkilöä, joka ei kuule tätä outoa sanaa. Mitä se tarkoittaa? Onko tämä sairaus vai kehon normaali oire? Miksi ja kuka on allerginen? Voidaanko hän parantaa? Kuinka elää allergiselle henkilölle? Tämän kirjan kirjoittaja vastaa kaikkiin näihin ja moniin muihin kysymyksiin. Lukija oppii allergioiden kehittymisen ja pahenemisen syistä, monimuotoisimmista hoitomenetelmistä ja tämän tilan ennaltaehkäisystä.

Sisällysluettelo

  • Yleinen käsite
  • Syyt allergioihin
  • Tyypit allergisia reaktioita
  • Allergisten sairauksien yleisyys
  • Pseudoallergiset reaktiot
  • Allergioiden diagnosoinnin perusperiaatteet

Edellä mainitun kirjan Allergia (N. Yu. Onoiko, 2013) johdantokappaleen toimitti kirjakumppanimme, litraa.

Tyypit allergisia reaktioita

Tapahtumisajasta riippuen, kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: Jos allergeenin ja kehon kudosten väliset allergiset reaktiot ilmenevät heti, niitä kutsutaan välittömiksi reaktioiksi, ja jos muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua, niin nämä ovat viivästyneitä allergisia reaktioita. Esiintymismekanismin mukaan erotetaan neljä allergisen reaktion päätyyppiä.

I tyyppi allerginen reaktio

Ensimmäinen tyyppi sisältää välittömän tyyppiset allergiset reaktiot (yliherkkyys). Niitä kutsutaan atooppisiksi. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot ovat yleisimmät immunologiset sairaudet. Ne koskevat noin 15% väestöstä. Potilailla, joilla on näitä häiriöitä, on atooppiseksi kutsuttu heikentynyt immuunivaste. Atooppisia häiriöitä ovat astma, allerginen nuha ja konjunktiviitti, atooppinen ihottuma, allerginen urtikaria, Quincken turvotus, anafylaktinen sokki ja jotkut maha-suolikanavan allergisen vaurion tapaukset. Atooppisen tilan kehitysmekanismia ei ymmärretä täysin. Tutkijoiden lukuisat yritykset selvittää sen esiintymisen syyt ovat paljastaneet joukon ominaispiirteitä, joiden avulla jotkut atooppiset olosuhteet yksilöistä eroavat muusta väestöstä. Tällaisten ihmisten tyypillisin piirre on häiriintynyt immuunivaste. Allergeenille altistumisen seurauksena limakalvojen kautta kehoon syntetisoidaan epätavallisen suuri määrä spesifisiä allergisia vasta-aineita - reaginiinejä, immunoglobuliineja E. Allergisilla ihmisillä toisen tärkeän vasta-aineryhmän, immunoglobuliinien A, jotka ovat limakalvojen “suojaajia”, pitoisuus alenee. Niiden puutos avaa pääsyn limakalvojen pintaan monille antigeeneille, mikä viime kädessä provosoi allergisten reaktioiden kehittymisen.

Sellaisilla potilailla havaitaan atoopian ohella myös autonomisen hermoston toimintahäiriöitä. Tämä pätee erityisesti ihmisille, jotka kärsivät keuhkoastmasta ja atooppisesta ihottumasta. Limakalvojen lisääntynyt läpäisevyys havaitaan. Seurauksena siitä, että soluihin kiinnitetään ns. Uudelleenregiinejä biologisesti aktiivisilla aineilla, näiden solujen vaurioitumisprosessi samoin kuin biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen verenkiertoon kasvaa. Biologisesti aktiiviset aineet (BAS) puolestaan ​​vahingoittavat erityisiä kemiallisia mekanismeja tietyille elimille ja kudoksille. Niin kutsutut "sokki" elimet reagin-tyyppisessä vuorovaikutuksessa ovat pääasiassa hengityselimiä, suolia, silmän sidekalvoa. Reagiinireaktioiden BAS ovat histamiini, serotoniini ja joukko muita aineita.

Allergisten reaktioiden reagin-mekanismi evoluution aikana kehitettiin parasiitinvastaisen suojausmekanismina. Sen tehokkuus erityyppisissä helmintiaasissa (loisten matojen aiheuttamat sairaudet) on osoitettu. Allergiavälittäjien vahingollisten vaikutusten vakavuus riippuu siitä, sisällytetäänkö tämä immuunivaste allergisten luokkaan vai ei. Tämän määrää joukko "hetkellisiä" henkilökohtaisia ​​olosuhteita: välittäjien lukumäärä ja suhde, kehon kyky neutraloida niiden vaikutukset jne..

Reagin allergiatyypin yhteydessä havaitaan mikrovaskulatuurin läpäisevyyden voimakas lisääntyminen. Tässä tapauksessa neste poistuu verisuonista, johtaen turvotukseen ja tulehdukseen, paikallisiin tai laajalle levinneisiin. Erotettavien limakalvojen määrä kasvaa, bronkospasmi kehittyy. Kaikki tämä heijastuu kliinisissä oireissa..

Täten välittömän yliherkkyyden kehitys alkaa immunoglobuliinien E (proteiinien, joilla on vasta-aineaktiivisuus) synteesillä. Reagiinivasta-aineiden tuotannon ärsyke on allergeenin altistuminen limakalvon läpi. Immunoglobuliini E, joka syntetisoidaan vasteena immunisoinnille limakalvojen läpi, kiinnittyy nopeasti syöttösolujen ja basofiilien pinnalle, jotka sijaitsevat pääasiassa limakalvoissa. Toistuvalla altistumisella antigeenille tapahtuu immunoglobuliini E: n yhdistettä, joka on kiinnittynyt masto-solujen pinnoille antigeenin kanssa. Tämän prosessin tuloksena on syöttösolujen ja basofiilien tuhoaminen ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen, jotka vahingoittavat kudoksia ja elimiä aiheuttaen tulehduksia.

Tyypin II allergiset reaktiot

Toista allergisen reaktion tyyppiä kutsutaan sytotoksiseksi immuunivasteeksi. Tämän tyyppiselle allergialle on ominaista allergeenin yhdisteet ensin solujen kanssa ja sitten vasta-aineet allergeeni-solujärjestelmän kanssa. Tällaisella kolminkertaisella yhteydellä soluvaurioita tapahtuu. Toinen komponentti osallistuu tähän prosessiin - ns. Komplementin järjestelmä. Muut vasta-aineet osallistuvat jo näihin reaktioihin - immunoglobuliinit G, M, immunoglobuliinit E. Elinten ja kudosten vaurioitumisen mekanismi ei johdu biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta, vaan yllä olevan komplementin vahingollisesta vaikutuksesta. Tämän tyyppisiä reaktioita kutsutaan sytotoksisiksi. "Allergeenisolukompleksi" voi olla joko kehossa kiertävä tai "kiinteä". Allergisia sairauksia, joilla on toisen tyyppisiä reaktioita, ovat ns. Hemolyyttinen anemia, immuunitrombosytopenia, perinnöllinen keuhkojen ja munuaisten oireyhtymä (Goodpasture-oireyhtymä), pemfigus, muut erityyppiset lääkeallergiat..

III tyypin allergiset reaktiot

Kolmas tyyppi allerginen reaktio on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksien sairaudeksi". Niiden tärkein ero on, että antigeeni ei ole sitoutunut soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa kiinnittymättä kudokseen. Samassa paikassa se yhdistyy vasta-aineisiin, useammin luokkiin G ja M, muodostaen komplekseja "antigeeni - vasta-aine". Nämä kompleksit, joihin osallistuu komplementtijärjestelmä, laskeutuvat elinten ja kudosten soluihin, vahingoittaen niitä. Tulehdusvälittäjät vapautuvat vaurioituneista soluista ja aiheuttavat suonensisäisen allergisen tulehduksen muutoksilla ympäröivissä kudoksissa. Edellä mainitut kompleksit laskeutuvat useimmiten munuaisiin, niveliin ja ihoon. Esimerkkejä kolmannen tyyppisten reaktioiden aiheuttamista sairauksista ovat diffuusi glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, seerumitauti, välttämätön sekoitettu kryoglobulinemia ja prehepatogeeninen oireyhtymä, joka ilmenee niveltulehduksen ja urtikarian oireina ja kehittyy hepatiitti B -viruksen sattuessa., joka voi pahentua välittömän tyyppisen yliherkkyysreaktion kehittymisen vuoksi. Tämä reaktio etenee yleensä vapauttamalla mastosolut ja basofiilit..

IV tyypin allergiset reaktiot

Vasta-aineet eivät osallistu neljännen tyyppisiin reaktioihin. Ne kehittyvät lymfosyyttien ja antigeenien vuorovaikutuksen seurauksena. Näitä reaktioita kutsutaan viivästyneiksi reaktioiksi. Niiden kehitys tapahtuu 24–48 tunnin kuluttua allergeenin saapumisesta kehoon. Näissä reaktioissa allergeenin saannilla herkistyneet lymfosyytit ottavat vasta-aineiden roolin. Kalvojen erityisominaisuuksien vuoksi nämä lymfosyytit sitoutuvat allergeeneihin. Tässä tapauksessa muodostuu ja erittyy välittäjiä, ns. Lymfokiinejä, joilla on vahingollinen vaikutus. Lymfosyytit ja muut immuunijärjestelmän solut kerääntyvät allergeenin ympärille. Sitten tulee nekroosi (kudoksen nekroosi verenkiertohäiriöiden vaikutuksen alaisena) ja sidekudoksen korvaava kehitys. Tämäntyyppinen reaktio johtaa tiettyjen tarttuvien ja allergisten sairauksien, esimerkiksi kontaktidermatiitin, neurodermatiitin ja eräiden enkefaliitin muotojen, kehitykseen. Sillä on valtava rooli sellaisten sairauksien, kuten tuberkuloosi, lepra, syfilis, kehityksessä, siirteen hyljinnän reaktion kehittymisessä, kasvaimissa. Usein potilailla voidaan yhdistää useita erityyppisiä allergisia reaktioita kerralla. Jotkut tutkijat identifioivat viidennen tyyppisen allergisen reaktion - sekoitetut. Joten esimerkiksi seerumitaudin yhteydessä allergiset reaktiot voivat kehittyä sekä ensimmäisestä (reagin) että toisesta (sytotoksisesta) että kolmannesta (immunocomplex) tyypistä.

Kun tietojemme kudosvaurioiden kehityksen immuunimekanismeista kasvaa, niiden väliset rajat (ensimmäisestä viidenteen tyyppiin) muuttuvat yhä epämääräisiksi. Itse asiassa suurin osa sairauksista johtuu erilaisten toisiinsa liittyvien tulehduksellisten reaktioiden aktivoitumisesta.

Allergisten reaktioiden vaiheet

Kaikki allergiset reaktiot niiden kehityksessä käyvät läpi tiettyjen vaiheiden. Kuten tiedät, joutuessaan kehoon, allergeeni aiheuttaa herkistymistä, ts. Immunologisesti lisääntynyttä herkkyyttä allergeenille. Allergian käsitteeseen sisältyy paitsi herkkyyden lisääntyminen mille tahansa allergeenille, myös tämän lisääntyneen herkkyyden toteuttaminen allergisen reaktion muodossa..

Aluksi herkkyys antigeenille kasvaa, ja vasta sitten, jos antigeeni pysyy kehossa tai joutuu siihen uudelleen, kehittyy allerginen reaktio. Tämä prosessi voidaan jakaa ajallisesti kahteen osaan. Ensimmäinen osa on valmistelu, lisäämällä kehon herkkyyttä antigeenille tai muuten herkistäminen. Toinen osa on mahdollisuus toteuttaa tämä tila allergisen reaktion muodossa.

Akateemikko A.D. Ado erotti välittömän tyypin 3 vaiheen allergisten reaktioiden kehittymisen.

I. Immunologinen vaihe. Se kattaa kaikki immuunijärjestelmän muutokset, jotka tapahtuvat siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni saapuu kehoon: vasta-aineiden ja (tai) herkistyneiden lymfosyyttien muodostuminen ja niiden yhdistelmä allergeenin kanssa palautuvan kehoon.

II. Patokemiallinen vaihe tai välittäjien muodostumisvaihe. Sen ydin on biologisesti aktiivisten aineiden muodostuminen. Ärsyke niiden esiintymiselle on allergeenin yhteys vasta-aineisiin tai herkistettyihin lymfosyyteihin immunologisen vaiheen lopussa.

III. Patofysiologinen vaihe tai kliinisten oireiden vaihe. Sille on ominaista tuloksena olevien välittäjien patogeeninen vaikutus kehon soluihin, elimiin ja kudoksiin. Jokaisella biologisesti aktiivisella aineella on kyky aiheuttaa useita muutoksia kehossa: laajentaa kapillaareja, alentaa verenpainetta, aiheuttaa sileiden lihasten kouristuksia (esimerkiksi keuhkoputkia) ja häiritä kapillaarien läpäisevyyttä. Seurauksena on sen elimen toiminnan rikkominen, jossa vastaanotetun allergeenin kohtaaminen vasta-aineeseen kehittyy. Tämä vaihe on näkyvissä sekä potilaalle että lääkärille, koska allergisen sairauden kliininen kuva kehittyy. Se riippuu siitä, miten ja mihin elimeen allergeeni tuli ja missä allerginen reaktio tapahtui, mistä allergeeni oli, ja myös sen määrästä.

Sisällysluettelo

  • Yleinen käsite
  • Syyt allergioihin
  • Tyypit allergisia reaktioita
  • Allergisten sairauksien yleisyys
  • Pseudoallergiset reaktiot
  • Allergioiden diagnosoinnin perusperiaatteet

Edellä mainitun kirjan Allergia (N. Yu. Onoiko, 2013) johdantokappaleen toimitti kirjakumppanimme, litraa.

ALLERGIA

Allergia (kreikkalaiset allot - muut ja ergon - toiminta) - kehon lisääntynyt herkkyys eri aineille, jotka liittyvät sen reaktiivisuuden muutokseen. Itävallan lastenlääkärit Pirke ja Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) ehdottivat termiä selittääkseen seerumitaudin ilmiöitä, joita he ovat havainneet tartuntatautien lapsilla..

Kehon lisääntynyt herkkyys allergialle on spesifinen, ts. Se kasvaa siihen antigeeniin (tai muuhun tekijään), jonka kanssa: jo on jo ollut kontaktia ja joka aiheutti herkistymistilan. Tämän yliherkkyyden kliinisiin oireisiin viitataan yleensä allergisina reaktioina. Allergisia reaktioita, joita esiintyy ihmisillä tai eläimillä altistumisen yhteydessä allergeenien kanssa, kutsutaan epäspesifisiksi. Yksi vaihtoehdoista epäspesifiselle allerialle on paraallergia. Paraallergia on kehossa olevan allergeenin aiheuttama allerginen reaktio, jonka herkistää toinen allergeeni (esim. Positiivinen ihon reaktio tuberkuliiniin lapsella rokotuksen jälkeen isorokkoilla). P. F. Zdrodovskyn työ antoi arvokkaan panoksen tarttuvan para-allergian oppiin. Esimerkki tällaisesta paraallergiasta on yleistynyt allerginen reaktio kolera vibrio-endotoksiinille (katso Sanarelli-Zdrodovsky -ilmiö). Spesifisen allergisen reaktion jatkamista epäspesifisen ärsyttäjän antamisen jälkeen kutsutaan metallurgiaksi (esimerkiksi tuberkuliinireaktion jatkaminen tuberkuloosipotilaalla lavantauti-rokotteen käyttöönoton jälkeen).

Sisältö

Allergisten reaktioiden luokittelu

Allergiset reaktiot jaetaan kahteen suureen ryhmään: välittömät reaktiot ja viivästyneet reaktiot. Välittömien ja viivästyneiden tyyppien allergisten reaktioiden käsite syntyi ensin kliinisten havaintojen seurauksena: Pirke (1906) erotti seerumitaudin välittömän (kiihtyneen) ja viivästyneen (laajennetun) muodon, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - nopea anafylaktinen ja hidas (tuberkuliinimuoto). ihon allergiset reaktiot.

Cook (R. A. Cooke, 1947) kutsui ihoreaktioita ja systeemisiä allergisia reaktioita (hengityselimet, ruuansulatuselimet ja muut järjestelmät), jotka ilmenevät 15 - 20 minuutin kuluttua altistumisesta potilaalle, jolla on tietty allergeeni. Tällaisia ​​reaktioita ovat ihon läpipainopakkaukset, bronkospasmi, maha-suolikanavan toimintahäiriöt ja muut. Välittömän tyyppisiä reaktioita ovat: anafylaktinen sokki (ks.), Ower-ilmiö (ks. Ihon anafylaksia), allerginen urtikaria (ks.), Seerumitauti (ks.), Keuhkoastman (ei katso tarttuva-allerginen muoto) (ks.), Heinänuha ( pollinosis), angioödeema (ks. Quincken turvotus), akuutti glomerulonefriitti (ks.) ja enemmän.

Viivästyneet reaktiot, toisin kuin välittömät reaktiot, kehittyvät monien tuntien ja joskus päivien ajan. Niitä esiintyy tuberkuloosin, kurkkumien, luomistaudin kanssa; aiheuttamat hemolyyttinen streptokokki, pneumokokki, rokotevirus ja muut. Sarveiskalvon vaurioiden muodossa oleva viivästynyt tyyppinen allerginen reaktio kuvataan streptokokki-, pneumokokki-, tuberkuloosi- ja muissa infektioissa. Allergisessa enkefalomyeliitissa reaktio etenee myös myöhästyneenä allergiana. Reaktioihin viivästyneeseen tyyppiin sisältyy myös reaktioita kasvis- (primoosi, muratti jne.), Teollisuus- (ursolit), lääke- (penisilliini jne.) Allergeeneihin ns. Kontaktidermatiitissa (katso).

Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot eroavat myöhästyneistä allergisista reaktioista monin tavoin..

1. Välittömät allergiset reaktiot kehittyvät 15–20 minuutin kuluttua allergeenin joutumisesta kosketukseen herkistyneen kudoksen kanssa, ja viivästyneet reaktiot kehittyvät 24–48 tuntia myöhemmin.

2. Välittömille allergisille reaktioille on tunnusomaista, että veressä on kiertäviä vasta-aineita. Viivästyneissä reaktioissa vasta-aineita verestä puuttuu yleensä.

3. Välittömän tyyppisissä reaktioissa yliherkkyyden passiivinen siirto terveelle keholle potilaan veriseerumilla on mahdollista. Viivästyneissä allergisissa reaktioissa tällainen siirto on mahdollista, mutta ei veriseerumilla, mutta leukosyyttien, imusoluelimien, erittymissolujen kanssa.

4. Hitaille reaktioille on tunnusomaista allergeenin sytotoksiset tai lyyttiset vaikutukset herkistyneisiin leukosyyteihin. Välittömiin allergisiin reaktioihin tämä ilmiö ei ole ominainen..

5. Viivästyneiden reaktioiden tapauksessa allergeenin toksinen vaikutus kudosviljelmään on ominaista, mikä ei ole tyypillistä välittömille reaktioille.

Arthus-ilmiö (ks. Arthus-ilmiö), joka kehitysvaiheessa on lähempänä välittömiä tyyppisiä reaktioita, on väliasemassa välittömän ja viivästyneen reaktion välillä..

N. N. Sirotinin ja hänen opiskelijansa tutkivat yksityiskohtaisesti allergisten reaktioiden kehittymistä ja niiden ilmenemismuotoja ontogeneesissä ja fylogeneesissä. On todettu, että alkion aikana anafylaksiaa (ks.) Ei voida aiheuttaa eläimessä. Vastasyntyneiden aikana anafylaksia kehittyy vain kypsillä eläimillä, kuten marsuilla, vuohilla, ja silti heikommassa muodossa kuin aikuisilla eläimillä. Allergisten reaktioiden esiintyminen evoluutioprosessissa liittyy kehon kykyyn tuottaa vasta-aineita. Selkärangattomilla ei juuri ole kykyä tuottaa spesifisiä vasta-aineita. Tämä ominaisuus kehittyy parhaiten korkeammissa lämminverisissä eläimissä ja erityisesti ihmisissä, joten allergisia reaktioita havaitaan useimmiten ihmisillä ja niiden ilmenemismuodot ovat erilaisia.

Äskettäin termi "immunopatologia" on syntynyt (katso). Immunopatologisiin prosesseihin kuuluvat hermokudoksen demyelinoivat leesiot (rokotuksen jälkeinen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi ja muut), erilaiset nefropatiat, jotkut kilpirauhanen tulehduksen muodot, kivekset; laaja joukko verisairauksia (hemolyyttinen trombosytopeeninen purpura, anemia, leukopenia), yhdistettynä immunohematologiseen osastoon, vieressä ovat samat prosessit (katso).

Erilaisten allergisten sairauksien patogeneesiä koskevan aineellisen aineiston analyysi morfologisilla, immunologisilla ja patofysiologisilla menetelmillä osoittaa, että kaikki immunopatologiseen ryhmään yhdistetyt sairaudet perustuvat allergisiin reaktioihin ja että immunopatologisissa prosesseissa ei ole perustavanlaatuisia eroja erilaisten allergeenien aiheuttamista allergisista reaktioista..

Mekanismit allergisten reaktioiden kehittymiseen

Välitön allergia

Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymismekanismi voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa (A. D. Adon mukaan): immunologiset, patokemialliset ja patofysiologiset.

Immunologinen vaihe on allergeenien vuorovaikutus allergisten vasta-aineiden kanssa, ts. Allergeeni-vasta-ainereaktio. Vasta-aineilla, jotka aiheuttavat allergisia reaktioita yhdistettynä allergeeniin, on joissain tapauksissa saostavia ominaisuuksia, ts. Ne kykenevät saostumaan reaktiossa allergeenin kanssa, esim. anafylaksia, seerumitauti, Arthus-ilmiö. Anafylaktinen reaktio voi johtua eläimestä aktiivisen tai passiivisen herkistymisen lisäksi myös tuomalla veressä in vitro valmistetun allergeenivasta-aineen immuunikompleksi. Tuloksena olevan kompleksin patogeenisessa vaikutuksessa komplementilla on tärkeä rooli, jonka immuunikompleksi kiinnittää ja aktivoi.

Toisessa sairauksien ryhmässä (heinänuha, atoninen keuhkoastma ja muut) vasta-aineilla ei ole ominaisuutta saostua reagoidessaan allergeenin kanssa (epätäydelliset vasta-aineet)..

Allergiset vasta-aineet (uudelleenvalmistelut) ihmisten atonisairauksissa (katso Atopia) eivät muodosta liukenemattomia immuunikomplekseja vastaavan allergeenin kanssa. Ilmeisesti ne eivät korjaa komplementtiä, ja patogeeninen vaikutus toteutetaan ilman hänen osallistumistaan. Allergisen reaktion edellytys näissä tapauksissa on allergisten vasta-aineiden kiinnittyminen soluihin. Allergisten vasta-aineiden esiintyminen atonisilla allergisilla sairauksilla kärsivien potilaiden veressä voidaan määrittää Prausnitz-Küstner-reaktiolla (katso Prausnitz-Küstner-reaktio), joka osoittaa mahdollisuuden lisääntyneen herkkyyden passiiviseen siirtoon veren seerumilla potilaasta terveen ihon iholle..

Patokemiallinen vaihe. Antigeeni-vasta-ainereaktion välittömän tyyppisissä allergisissa reaktioissa seurauksena ovat perusteelliset muutokset solujen ja kudosten biokemiassa. Useiden solujen normaaliin toimintaan tarvittavien entsyymijärjestelmien aktiivisuus on häiriintynyt jyrkästi. Seurauksena on, että vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita. Tärkein biologisesti aktiivisten aineiden lähde on sidekudoksen syöttösolut, jotka erittävät histamiinia (ks.), Serotoniinia (katso) ja hepariinia (katso). Prosessi näiden aineiden vapauttamiseksi syöttösolurakeista etenee useissa vaiheissa. Ensinnäkin ”aktiivinen degranulaatio” tapahtuu energiankulutuksella ja entsyymien aktivoinnilla, sitten histamiinin ja muiden aineiden vapautumisella ja ionien vaihdolla solun ja ympäristön välillä. Histamiinin vapautumista tapahtuu myös veren valkosoluista (basofiileistä), joita voidaan käyttää laboratoriossa allergioiden diagnosointiin. Histamiini muodostuu aminohapon histidiinin dekarboksyloinnista ja se voi olla kehossa kahdessa muodossa: sitoutuneena löysästi kudosproteiineihin (esimerkiksi syöttösoluihin ja basofiileihin heikkojen sidosten muodossa hepariinin kanssa) ja vapaa, fysiologisesti aktiivinen. Serotoniinia (5-hydroksitryptamiini) löytyy suurina määrin verihiutaleissa, hermoston H-ruuansulatuskudoksissa ja useissa eläimissä, jotka ovat syöttösoluissa. Biologisesti aktiivinen aine, jolla on tärkeä rooli allergisissa reaktioissa, on myös hitaasti vaikuttava aine, jonka kemiallista luonnetta ei ole vielä täysin paljastettu. On todisteita siitä, että se on neuramiinihappoglukosidien seos. Bradykiniini vapautuu myös anafylaktisen sokin aikana. Se kuuluu plasmakliinien ryhmään ja muodostuu plasman bradykininogeenistä, sitä tuhoavat entsyymit (kinaasit) muodostaen inaktiivisia peptidejä (katso Allergisten reaktioiden välittäjät). Histamiinin lisäksi vapautuu serotoniinia, bradykiniinia, hitaasti vaikuttavaa ainetta, allergisten reaktioiden aikana sellaisia ​​aineita kuin asetyylikoliini (ks.), Koliini (katso), norepinefriini (ks.) Ja muut. Mastosolut poistavat pääasiassa histamiinia ja hepariinia; hepariinia, histamiinia muodostuu maksassa; lisämunuaisissa - adrenaliini, norepinefriini; verihiutaleissa - serotoniini; hermokudoksessa - serotoniini, asetyylikoliini; keuhkoissa - hitaasti vaikuttava aine, histamiini; plasmassa - bradykiniini ja niin edelleen.

Patofysiologiselle vaiheelle on tunnusomaista kehon toiminnalliset häiriöt, jotka kehittyvät allergeeni-vasta-aine (tai allergeeni-reagiini) -reaktion ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen seurauksena. Syynä näihin muutoksiin on sekä immunologisen reaktion suora vaikutus kehon soluihin että lukuisat biokemialliset välittäjät. Esimerkiksi histamiini, jossa on ihonsisäinen injektio, voi aiheuttaa ns. ”Lewisin kolminkertainen vaste” (kutina pistoskohdassa, punoitus, rakkulo), mikä on ominaista välittömälle allergiselle ihoreaktiolle; histamiini aiheuttaa sileän lihaksen supistumisen, serotoniini - verenpaineen muutoksen (nousu tai lasku alkuperäisestä tilasta riippuen), keuhkoputkien ja ruuansulatuskanavan sileiden lihasten lasku, suurempien verisuonten kaventuminen ja pienten suonien ja kapillaarien laajeneminen; bradykiniini kykenee aiheuttamaan sileän lihaksen supistumista, verisuonten laajenemista, positiivista leukosyyttien kemotaksista; keuhkoputkien lihakset (ihmisillä) ovat erityisen herkkiä hitaasti vaikuttavan aineen vaikutukselle.

Kehon toiminnalliset muutokset, niiden yhdistelmä, muodostavat kliinisen kuvan allergisesta taudista.

Allergisten sairauksien patogeneesi perustuu usein eri muotoisiin allergisiin tulehduksiin, joilla on erilaiset lokalisaatiot (iho, limakalvo, hengityselimet, ruuansulatuskanava, hermokudos, imusolmukkeet, nivelet ja niin edelleen), hemodynaamiset vajaatoiminnat (anafylaktisen sokin kanssa), sileän lihaksen kouristukset (keuhkoputken astma).

Hitaat allergiset reaktiot

Hidas allergia kehittyy rokotuksilla ja erilaisilla infektioilla: bakteeri-, virus- ja sieni-infektioilla. Klassinen esimerkki tällaisesta allergiasta on tuberkuliini-yliherkkyys (katso tuberkuliiniallergia). Viivästyneiden allergioiden merkitys tartuntatautien patogeneesissä on osoittavinta tuberkuloosissa. Kun tuberkuloosibakteereita annetaan paikallisesti herkistetyille eläimille, tapahtuu voimakas solureaktio, jossa on tapauksellinen rappeutuminen ja onkaloiden muodostuminen - Koch-ilmiö. Monia tuberkuloosimuotoja voidaan pitää Koch-ilmiönä ilmailun tai hematogeenisen alkuperän superinfektion kohdalla..

Yksi tyyppi viivästyneitä allergioita on kontaktidermatiitti. Sitä aiheuttavat monet pienimolekyylipainoiset kasviperäiset aineet, teollisuuskemikaalit, lakat, maalit, epoksidit, pesuaineet, metallit ja metalloidit, kosmetiikka, lääkkeet ja muut. Kosketusdermatiitin saamiseksi kokeessa yleisimmin käytetty eläinten herkistäminen levittämällä iholle 2,4-dinitroklooribentseeniä ja 2,4-dinitrofluoribentseeniä.

Yhteinen piirre, joka yhdistää kaiken tyyppiset kontaktiallergeenit, on niiden kyky sitoutua proteiiniin. Tällainen yhdiste esiintyy todennäköisesti kovalenttisen sidoksen kautta proteiinien vapaiden amino- ja sulfhydryyliryhmien kanssa.

Kolme vaihetta voidaan erottaa myös viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisessä..

Immunologinen vaihe. Ei-immuuniset lymfosyytit, kun ne ovat olleet kosketuksissa allergeenin kanssa (esimerkiksi iholla), siirretään veren ja imusolujen kautta imusolmukkeisiin, missä ne muuttuvat räjähdysrikkaiksi RNA-soluiksi. Kun räjähdykset lisääntyvät, ne muuttuvat takaisin lymfosyyteiksi, jotka kykenevät tunnistamaan allergeenin toistuvassa kosketuksessa. Jotkut erityisesti "koulutetuista" lymfosyyteistä kuljetetaan kateenkorvaan. Tällaisen erityisen herkistyneen lymfosyytin kosketus vastaavan allergeenin kanssa aktivoi lymfosyytin ja aiheuttaa useiden biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen.

Nykyaikaiset tiedot kahdesta veren lymfosyyttien kloonista (B- ja T-lymfosyytit) antavat meille mahdollisuuden kuvitella heidän roolinsa allergisten reaktioiden mekanismeissa. Viivästyneessä reaktiossa, etenkin kontaktidermatiitissa, T-lymfosyytit (kateenkorvariippuvaiset lymfosyytit) ovat välttämättömiä. Kaikki vaikutukset, jotka vähentävät T-lymfosyyttien määrää eläimissä, tukahduttavat jyrkästi viivästyneen tyypin yliherkkyyden. Välitön tyyppinen reaktio vaatii B-lymfosyyttejä soluina, jotka voidaan muuntaa immunokompetenteiksi soluiksi, jotka tuottavat vasta-aineita.

On näyttöä kateenrauhanen hormonaalisten vaikutusten merkityksestä lymfosyyttien "kouluttamisessa".

Patokemialliselle vaiheelle on tunnusomaista se, että herkistyneet lymfosyytit vapauttavat useita proteiini- ja polypeptidiluonteisia biologisesti aktiivisia aineita. Näitä ovat: siirtotekijä, makrofagien kulkeutumista estävä tekijä, lymfosytotoksiini, blastogeeninen tekijä, fagosytoosia tehostava tekijä; kemotaksis-tekijä ja lopuksi tekijä, joka suojaa makrofageja mikro-organismien vahingollisilta vaikutuksilta.

Antihistamiinit eivät estä hitaita reaktioita. Kortisoli ja adrenokortikotropiinihormonit sortovat niitä, ja vain mononukleaariset solut (lymfosyytit) välittävät passiivisesti. Nämä solut toteuttavat suuressa määrin immunologisen reaktiivisuuden. Näiden tietojen perusteella käy ilmi kauan tiedossa oleva tosiasia veressä olevien lymfosyyttien määrän lisääntymisestä erityyppisten bakteeriallergioiden kanssa.

Patofysiologiselle vaiheelle on ominaista muutokset kudoksissa, jotka kehittyvät yllä olevien välittäjien vaikutuksesta, samoin kuin herkistyneiden lymfosyyttien suoran sytotoksisen ja sytolyyttisen vaikutuksen yhteydessä. Tämän vaiheen tärkein ilmentymä on erityyppisten tulehduksien kehittyminen.

Fyysinen allergia

Allerginen reaktio voi kehittyä vastauksena paitsi kemiallisen, myös fysikaalisen ärsykkeen (lämpö, ​​kylmä, valo, mekaaniset tai säteilytekijät) vaikutuksille. Koska fysikaalinen ärsytys ei yksin aiheuta vasta-aineiden muodostumista, on esitetty erilaisia ​​työhypoteeseja.

1. Voimme puhua aineista, joita kehossa syntyy fyysisen ärsytyksen vaikutuksesta, toisin sanoen sekundaarisista, endogeenisistä autoallergeeneista, jotka ottavat herkistävän allergeenin roolin.

2. Vasta-aineiden muodostuminen alkaa fyysisen ärsytyksen vaikutuksesta. Suurimolekyylipainoiset aineet ja polysakkaridit voivat indusoida entsymaattisia prosesseja kehossa. Ehkä ne stimuloivat vasta-aineiden muodostumista (herkistymisen alkaminen), herkistäen ensisijaisesti ihoa (reaginit), jotka aktivoituvat tiettyjen fyysisten ärsykkeiden vaikutuksesta, ja nämä aktivoidut vasta-aineet, kuten entsyymi tai katalyytti (kuten histamiinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden voimakkaat vapauttajat) aiheuttavat kudosaineiden vapautumisen..

Lähellä tätä käsitettä on Cookin hypoteesi, jonka mukaan spontaani ihon herkistävä tekijä on entsyymimäinen tekijä, proteesiryhmä muodostaa epävakaan kompleksin heraproteiinin kanssa.

3. Burnetin kloonivalintateorian mukaan oletetaan, että fyysiset ärsykkeet, samoin kuin kemialliset, voivat aiheuttaa "kielletyn" solukloonin lisääntymistä tai immunolotologisesti pätevien solujen mutaatioita.

Kudosmuutokset välittömässä ja viivästyneessä allergiassa

Välittömien ja viivästyneiden allergioiden morfologia heijastaa erilaisia ​​humoraalisia ja solujen immunologisia mekanismeja..

Välittömän tyyppisille allergisille reaktioille, jotka ilmenevät, kun antigeeni-vasta-ainekompleksit altistetaan kudokselle, on tunnusomaista hyperergisen tulehduksen morfologia, jolle on tunnusomaista kehityksen nopeus, vaihto- ja verisuoni-eksudatiivisten muutosten vallitsevuus sekä proliferatiivisten ja parantavien prosessien hidas eteneminen..

On todettu, että välittömän tyyppisten allergioiden muuttuviin muutoksiin liittyy komplementaaristen immuunikompleksien histopatogeeninen vaikutus ja verisuoni-eksudatiivisten vaikutuksiin vapauttamalla vasoaktiivisia amiineja (tulehdusta välittäjiä), pääasiassa histamiinia ja kiniinejä, samoin kuin kemotaktista (leukotaktinen) ja rasvanpoistavaa (suhteessa mastoon) solut) komplementaarisella toiminnalla. Vaihtoehtoiset muutokset koskevat pääasiassa verisuonten seiniä, paraplastista ainetta ja sidekudoksen kuiturakenteita. Niitä edustaa plasmakyllästys, mukoidinen turvotus ja fibrinoidimuutos; muutoksen äärimmäinen ilmaus on fibrinoidinekroosi, joka on ominaista välittömän tyyppisille allergisille reaktioille. Voimakkaasti ilmenevät plasmorragiset ja verisuonten eksudatiiviset reaktiot liittyvät karkeasti dispergoituneiden proteiinien, fibrinogeenin (fibriinin), polymorfonukleaaristen leukosyyttien, jotka "sulavat" immuunikomplekseja, ja punasolujen esiintymiseen immuuni-tulehduksen alueella. Siksi fibrinoosinen tai fibrinous-verenvuototutkimus on tyypillisin tällaisille reaktioille. Proliferatiiviset-parantavat reaktiot välittömien allergioiden tapauksessa viivästyvät ja ilmentyvät heikosti. Niitä edustaa verisuonten endoteelisolujen ja periteliaalisten solujen lisääntyminen (adventitia), ja ne vastaavat ajan myötä mononukleaaristen, histiosyyttisten makrofagielementtien esiintymistä, mikä heijastaa immuunikompleksien poistamista ja immunoreparatiivisten prosessien alkamista. Välittömän tyyppisten allergioiden morfologisten muutosten tyypillisin dynamiikka esitetään Arthus-ilmiössä (katso Arthus-ilmiö) ja Auverin reaktiossa (katso Ihon anafylaksia).

Ihmisen monien allergisten sairauksien ytimessä ovat välittömän tyyppiset allergiset reaktiot, jotka esiintyvät pääasiassa vaihtoehtoisten tai verisuoni-eksudatiivisten muutosten kanssa. Esimerkiksi verisuonimuutokset (fibrinoidinekroosi) systeemisellä lupus erythematosuksella (kuva 1), glomerulonefriitti, periarteriitti nodosa ja muut, verisuonten eksudatiiviset ilmenemismuodot seerumitaudissa, urtikaria, Quincken turvotus, heinänuha, ristikohtainen keuhkokuume, sekä polyserositis ja reuma, tuberkuloosi, luomistauti ja muut.

Yliherkkyyden mekanismi ja morfologia määräytyvät suurelta osin antigeenisen ärsykkeen luonteen ja määrän, sen veressä tapahtuvan kiertämisen keston, aseman kudoksissa ja immuunikompleksien luonteen mukaan (kiertävä tai kiinteä kompleksi, heterologinen tai autologinen, muodostettu paikallisesti yhdistämällä vasta-aineet kudoksen rakenneantigeeniin).. Siksi välittömän allergian morfologisten muutosten, niiden kuulumisen immuunivasteeseen, arviointi vaatii todisteita immunohistokemiallisella menetelmällä (kuva 2), jonka avulla voidaan paitsi puhua prosessin immuuniluonteesta, myös tunnistaa immuunikompleksin komponentit (antigeeni, vasta-aine, komplementti) ja vahvistaa niiden laatu.

Viivästyneelle tyypin allergialle herkistyneiden (immuunijärjestelmän) lymfosyyttien vasteella on suuri merkitys. Niiden vaikutustapa on suurelta osin hypoteettinen, vaikka tosiasia histopatogeenisestä vaikutuksesta, jonka kudosviljelmässä tai allograftissa aiheuttavat immuunijyväsolut, on kiistaton. Uskotaan, että lymfosyytti on kosketuksessa kohdesolun (antigeenin) kanssa vasta-aineen kaltaisilla reseptoreilla sen pinnalla. Kohdesolun lysosomien aktivoituminen sen vuorovaikutuksen aikana immuunilymfosyytin kanssa ja niiden osoittama H3-tymidiinin DNA-leiman "siirto" kohdesolulle. Näiden solujen membraanien sulautumista ei kuitenkaan tapahdu edes lymfosyyttien syvällä tunkeutuessa kohdesoluun, mikä on vakuuttavasti osoitettu käyttämällä mikroelokuvaus- ja elektronimikroskooppisia menetelmiä.

Herkistyneiden lymfosyyttien lisäksi makrofaagit (histiosyytit) osallistuvat viivästyneisiin allergisiin reaktioihin, jotka alkavat spesifisen reaktion antigeenin kanssa käyttämällä niiden pinnalle adsorboituneita sytofiilisiä vasta-aineita. Immuunilymfosyyttien ja makrofagien suhde ei ole selvä. Vain näiden kahden solun läheiset kontaktit niin kutsuttujen sytoplasmisiltojen (kuva 3) muodossa, jotka havaitaan elektronimikroskooppisella tutkimuksella, muodostettiin. On mahdollista, että sytoplasmiset sillat toimittavat tietoa antigeenistä makrofagin välityksellä (RNA- tai RNA-antigeenikompleksien muodossa); Ehkä lymfosyytti puolestaan ​​stimuloi makrofagien aktiivisuutta tai sillä on sytopatogeeninen vaikutus siihen.

Uskotaan, että viivästyneen tyyppinen allerginen reaktio tapahtuu minkä tahansa kroonisen tulehduksen vuoksi, joka johtuu autoantigeenien vapautumisesta hajoavista soluista ja kudoksista. Morfologisesti viivästyneen tyyppisen allergian ja kroonisen (interstitiaalisen) tulehduksen välillä on paljon yhteistä. Näiden prosessien samankaltaisuus - lymfohistiosyyttisen kudoksen tunkeutuminen yhdistelmään verisuoni-plasmorragisten ja parenhyymis-dystrofisten prosessien kanssa - ei kuitenkaan tunnista niitä. Todisteita tunkeutuneiden solujen osallistumisesta herkistettyihin lymfosyytteihin löytyy histofermentokemiallisista ja elektronimikroskooppisista tutkimuksista: viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden tapauksessa happofosfataasin ja dehydrogenaasien aktiivisuuden lisääntyminen lymfosyyteissä, niiden ytimien ja nukleolien tilavuuden lisääntyminen, polysomien määrän lisääntyminen G.

Humoraalisen ja soluimmuniteetin morfologisten oireiden vertailu immunopatologisissa prosesseissa ei ole perusteltua, joten välittömän ja viivästyneen tyyppisen allergian morfologisten ilmenemismuotojen yhdistelmät ovat melko luonnollisia.

Säteilyallergia

Säteilyvahinkojen allergiaongelmalla on kaksi näkökohtaa: säteilyn vaikutus yliherkkyysreaktioihin ja autoallergian merkitys säteilytaudin patogeneesissä.

Säteilyn vaikutusta välittömän tyyppisiin yliherkkyysreaktioihin tutkitaan perusteellisimmin käyttämällä esimerkiksi anafylaksiaa. Ensimmäisinä viikkoina altistumisen jälkeen useita päiviä ennen herkistävää antigeenin injektiota, samanaikaisesti herkistymisen kanssa tai ensimmäisenä päivänä sen jälkeen, yliherkkyystila heikkenee tai ei kehitty lainkaan. Jos antigeenin erottava injektio suoritetaan myöhemmin vasta-ainetuotannon palauttamisen jälkeen, kehittyy anafylaktinen sokki. Muutaman päivän tai viikon kuluttua herkistyksestä suoritettu säteilytys ei vaikuta herkistymisen tilaan ja veren vasta-ainetiittereihin. Säteilyn vaikutukset viivästyneiden solujen yliherkkyysreaktioihin (esimerkiksi allergiset testit tuberkuliinilla, tulariinilla, brucelliinilla ja niin edelleen) on karakterisoitu samoilla laeilla, mutta nämä reaktiot ovat jonkin verran radioresistenttejä..

Säteilytaudissa (ks.) Anafylaktisen sokin ilmeneminen voi monistua, heikentyä tai muuttua sairauden ajanjaksosta ja kliinisistä oireista riippuen. Säteilytaudin patogeneesissä tiettyä roolia säteilytetyn organismin allergiset reaktiot koskevat eksogeenisten ja endogeenisten antigeenien (autoantigeenien) suhteen. Siksi desensibilisoiva terapia on hyödyllistä sekä akuutien että kroonisten säteilyvahinkojen hoidossa..

Endokriinisten ja hermostosysteemien merkitys allergioiden kehittymisessä

Endokriinisten rauhasten merkitystä allergioiden kehittymisessä tutkittiin poistamalla ne eläimistä, antamalla erilaisia ​​hormoneja ja tutkimalla hormonien allergeenisia ominaisuuksia..

Aivolisäke-lisämunuaiset

Tiedot aivolisäkkeen hormonien ja lisämunuaisten rauhasten vaikutuksesta allergioihin ovat ristiriitaisia. Useimmat tosiasiat viittaavat kuitenkin siihen, että allergiset prosessit ovat vakavampia lisämunuaisen vajaatoimintaa vastaan, jonka aiheuttaa aivolisäke tai adrenalektomia. Glukokortikoidihormonit ja ACTH eivät yleensä estä välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymistä, ja vain niiden pitkäaikainen anto tai suurten annosten käyttö hidastaa jossain määrin niiden kehitystä. Glukokortikoidit ja ACTH tukahduttavat hyvin hitaasti tyyppisiä allergisia reaktioita.

Glukokortikoidien antiallerginen vaikutus liittyy vasta-ainetuotannon estämiseen, fagosytoosiin, tulehduksellisen reaktion kehittymiseen ja kudoksen läpäisevyyden heikkenemiseen..

On selvää, että myös biologisesti aktiivisten välittäjien vapautuminen vähenee ja kudosten herkkyys heille vähenee. Allergisiin prosesseihin liittyy sellaisia ​​metabolisia ja toiminnallisia muutoksia (hypotensio, hypoglykemia, lisääntynyt herkkyys insuliinille, eosinofilia, lymfosytoosi, kaliumionien pitoisuuden nousu veriplasmassa ja natriumionien pitoisuuden lasku), jotka osoittavat glukokortikoidien vajaatoiminnan esiintymisen. On kuitenkin todettu, että tämä ei aina paljasta lisämunuaisen vajaatoimintaa. Näiden tietojen perusteella V. I. Pytsky (1968) esitti hypoteesin glukokortikoidien vajaatoiminnan lisämunuaisen lisämekanismeista, jotka johtuvat kortisolin sitoutumisen lisääntymisestä veriplasmaproteiineihin, solujen herkkyyden menettämisestä kortisolille tai kortisolin metabolian lisääntymisestä kudoksissa, mikä johtaa niiden tehokkaan hormonipitoisuuden laskuun..

kilpirauhanen

Kilpirauhasen normaalin toiminnan uskotaan olevan yksi herkistymisen kehittymisen pääolosuhteista. Thyrodektomisoidut eläimet voidaan herkistää vain passiivisesti. Thyroidektomia heikentää herkistymistä ja anafylaktista shokkia. Mitä lyhyempi aika antigeenin antamisen ja tyreoidektomian välillä on, sitä vähemmän on sen vaikutusta sokin voimakkuuteen. Tyroidektomia ennen herkistymistä estää saostumien esiintymisen. Jos kilpirauhashormoneja annetaan samanaikaisesti herkistymisen kanssa, vasta-aineiden muodostuminen lisääntyy. On näyttöä siitä, että kilpirauhashormonit tehostavat tuberkuliinireaktiota.

Kateenkorva

Kateenkorvan rauhan roolia allergisten reaktioiden mekanismissa tutkitaan liittyen uusiin tietoihin tämän rauhanen roolista immunogeneesissä. Kuten tiedät, piikkimutkalla on suuri merkitys imusysteemin organisaatiossa. Se myötävaikuttaa imusolmukkeiden kolonisaatioon lymfosyyteillä ja imunestelaitteen uudistumiseen erilaisten vammojen jälkeen. Kateenkorvalla (katso) on tärkeä rooli välittömän ja viivästyneen tyyppisen allergian muodostumisessa ja etenkin vastasyntyneissä. Rotilla, joiden thimektomisointi tapahtui heti syntymän jälkeen, Arthus-ilmiö ei kehitty myöhempiin naudan seerumialbumiini-injektioihin, vaikka esimerkiksi tärpättiinin aiheuttama epäspesifinen paikallinen tulehdus ei muutu thimektomian vaikutuksesta. Aikuisilla rotilla tapahtuu kateenkorvan ja pernan samanaikaisen poistamisen jälkeen välittömien allergisten reaktioiden esto. Sellaisissa hevosseerumilla herkistetyissä eläimissä anafylaktinen sokki estetään selvästi antamalla erottava annos antigeeniä laskimonsisäisesti. Todettiin myös, että sian alkion kateenkorvan rauhasuutteen antaminen hiirille aiheuttaa hypo- ja agammaglobulinemiaa.

Kateenkorvan rauhan varhainen poistaminen estää myös kaikkien viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisen. Vastasyntyneen thimektomian jälkeen hiirillä ja rotilla ei ole mahdollista saada paikallisia viivästyneitä reaktioita puhdistettuihin proteiiniantigeeneihin. Antitymisen seerumin toistuvilla injektioilla on samanlainen vaikutus. Vastasyntyneillä rotilla tuberkuliinireaktio eläimen 10. – 20. Päivänä tuberkuliinireaktion jälkeen on kateenkorvan rauhanen poistettu ja herkistynyt tappavilla tuberkuloosilla mykobakteereilla. Varhainen tymektomia kanoissa pidentää merkittävästi homograft-hyljinnän ajanjaksoa. Thimektomialla on sama vaikutus vastasyntyneisiin kaneihin ja hiiriin. Kateenkorvan tai imusolmukkeen solujen siirrätys palauttaa vastaanottajan imusolujen immunologisen pätevyyden.

Monet kirjoittajat omistavat autoimmuunireaktioiden kehittymisen kateenkorvan vajaatoiminnalle. Tosiasiassa timjamivaikutteisissa hiirissä, joiden kateenrauhaset siirretään luovuttajilta, joilla on spontaani hemolyyttinen anemia, havaitaan autoimmuunihäiriöitä.

Sukupuolirauhaset

Sukupuolisten rauhasten vaikutuksesta allergiaan on monia hypoteeseja. Yhden raportin mukaan kastraatio aiheuttaa aivolisäkkeen etufunktion hyperfunktion. Aivolisäkkeen etumäärän hormonit vähentävät allergisten prosessien voimakkuutta. On myös tunnettua, että aivolisäkkeen etupuolen liikatoiminta johtaa lisämunuaisten toiminnan stimulaatioon, mikä on suora syy lisääntyneeseen anafylaktisen sokin vastustuskykyyn kastraation jälkeen. Toinen hypoteesi viittaa siihen, että kastraatio aiheuttaa sukupuolihormonien puutteen veressä, mikä myös vähentää allergisten prosessien voimakkuutta. Raskaus, kuten estrogeenit, voi estää viivästyneen ihoreaktion tuberkuloosin kanssa. Estrogeenit estävät kokeellisen autoimmuunin kilpirauhastulehduksen ja polyartriitin kehittymistä rotilla. Samanlaista vaikutusta ei voida saavuttaa käyttämällä progesteronia, testosteronia.

Esitetyt tiedot osoittavat hormonien kiistatonta vaikutusta allergisten reaktioiden kehittymiseen ja kulkuun. Tätä vaikutusta ei ole eristetty, ja se toteutetaan kaikkien endokriinisten rauhasten sekä hermoston eri osien monimutkaisen toiminnan muodossa.

Hermosto

Hermosto on suoraan mukana kaikissa allergisten reaktioiden kehitysvaiheissa. Lisäksi hermostokudoksesta itsestään voi tulla kehon allergeenien lähde, kun se on altistettu useille vahingollisille aineille, antigeenin vasta-aineen allerginen reaktio voi kehittyä.

Antigeenin paikallinen levitys herkistyneiden koirien aivopuoliskojen moottorikuorkaan aiheutti lihasten hypotensiota ja toisinaan kohonnut äänenvoimakkuus ja spontaanit lihassupistukset sovelluksen vastakkaisella puolella. Antigeenin vaikutus obullatan keskipintaan aiheutti verenpaineen laskua, heikentyneitä hengitysliikkeitä, leukopeniaa, hyperglykemiaa. Antigeenin levittäminen hypotalamuksen harmaaseen kärkikalvoon johti merkittävään erytrosytoosiin, leukosytoosiin ja hyperglykemiaan. Pääosin heterogeenisella seerumilla on jännittävä vaikutus aivokuoreen ja alakortikaalisiin muodostelmiin. Kehon herkistetyn tilan aikana heräteprosessin voimakkuus heikkenee, aktiivisen estämisen prosessi heikkenee: hermostollisten prosessien liikkuvuus heikkenee ja hermosolujen työkyky heikkenee.

Anafylaktisen sokkireaktion kehittymiseen liittyy merkittäviä muutoksia aivokuoren, subkortikaalisten ganglionien ja diencephalon-muodostelmien sähköisessä aktiivisuudessa. Sähköisen aktiivisuuden muutokset tapahtuvat vieraan seerumin käyttöönoton ensimmäisistä sekunneista lähtien ja ovat myöhemmin vaiheluonteisia.

Monet tutkijat ehdottivat autonomisen hermoston osallistumista anafylaktisen sokin ja erilaisten allergisten reaktioiden mekanismiin allergisen ilmiön kokeellisessa tutkimuksessa. Jatkossa monet kliiniset lääkärit ilmaisivat näkemyksensä autonomisen hermostojärjestelmän roolista allergisten reaktioiden mekanismissa keuhkoastman, allergisten dermatoosien ja muiden allergisen luonteen sairauksien patogeneesin tutkimuksen yhteydessä. Siten seerumitaudin patogeneesin tutkimukset ovat osoittaneet autonomisen hermoston häiriöiden merkittävän merkityksen tämän taudin mekanismissa, erityisesti emättimen vaiheen (verenpaineen aleneminen, voimakkaasti positiivinen Ashner-oire, leukopenia, eosinofilia) merkitys lasten seerumitaudin patogeneesissä. Autonomisen hermoston hermostoissa ja erilaisissa neuroefektorisynapsissa herätyksen välittymisen välittäjien tutkimuksen kehitys heijastui myös allergian tutkimuksessa ja edisti merkittävästi kysymystä autonomisen hermoston roolista joidenkin allergisten reaktioiden mekanismissa. Tunnetun histamiinihypoteesin ohella allergisten reaktioiden mekanismista ilmeni kolinergisiä, dystonisia ja muita teorioita allergisten reaktioiden mekanismista..

Tutkittaessa kanin ohutsuolen allergista reaktiota havaittiin merkittävien määrien asetyylikoliinin siirtyminen sitoutuneesta tilasta vapaaseen tilaan. Autonomisen hermoston välittäjien (asetyylikoliini, sympatia) suhdetta histamiiniin allergisten reaktioiden kehittymisen aikana ei ole selvitetty.

On näyttöä sekä autonomisen hermoston sympaattisten että parasympaattisten osastojen roolista allergisten reaktioiden kehittymismekanismissa. Joidenkin raporttien mukaan allergisen herkistymisen tila ilmaistaan ​​aluksi sympaattisen hermoston sävyn pääosana, joka sitten korvataan parasympathicotonialla. Autonomisen hermoston sympaattisen osan vaikutusta allergisten reaktioiden kehittymiseen tutkittiin sekä kirurgisilla että farmakologisilla menetelmillä. A. D. Adon ja T. B. Tolpeginan (1952) tutkimukset osoittivat, että seerumin samoin kuin sympaattisen hermoston bakteeriallergioiden yhteydessä havaitaan lisääntyvän ärtyvyyttä tiettyyn antigeeniin; antigeenin vaikutus vastaavasti herkistettyjen marsujen sydämeen aiheuttaa sympatiinin vapautumisen. Kokeissa eristetyn ja perfusirusisen, kohdunkaulan sympaattisen ganglionin kanssa hevosseerumilla herkistetyissä kissoissa, spesifisen antigeenin lisääminen perfuusiovirtaan saa ganglionin kiihtymään ja vastaavasti lyhentämään kolmatta vuosisataa. Sivuston eristyskyky sähköärsytyksen ja asetyylikoliinin suhteen proteiinien herkistymisen jälkeen lisääntyy, ja altistumisen jälkeen erottavaan antigeeniannokseen se vähenee.

Sympaattisen hermoston funktionaalisen tilan muutos on yksi varhaisimmista ilmaisuista eläimien allergisen herkistyksen tilasta.

Monet tutkijat ovat todenneet parasympaattisten hermojen herkkyyden lisääntymisen proteiinien herkistymisen aikana. On todettu, että anafyylotoksiini herättää sileiden lihasten parasympaattisten hermojen päätyjä. Parasympaattisen hermostojärjestelmän ja sen elimistöön hermojen elinten herkkyys koliinille ja asetyylikoliinille kasvaa allergisen herkistymisen aikana. Danpelopolin (D. Danielopolu, 1944) hypoteesin mukaan anafylaktista (parafylaktista) shokkia pidetään koko autonomisen hermoston kohennetun sävyn (Danielopolin mukaan amfotonia) lisääntyneenä adrenaliinin (sympathine) ja asetyylikoliinin vapautumisena vereen. Herkistymistilassa sekä asetyylikoliinin että sympatiinin tuotanto lisääntyy. Anafylaktogeeni aiheuttaa epäspesifisen vaikutuksen - asetyylikoliinin (esikoliinin) vapautumisen elimissä ja spesifisen vaikutuksen - vasta-aineiden tuotannon. Vasta-aineiden kertyminen aiheuttaa spesifistä fylaksiaa, ja asetyylikoliinin (prekoliinin) kertyminen aiheuttaa epäspesifistä anafylaksiaa tai parafylaksiaa. Anafylaktista sokkia pidetään "hypokoliiniesteraasin" diateesinä.

Danielopolisin hypoteesia ei yleisesti hyväksytä. Kuitenkin on olemassa lukuisia tosiasioita allergisen herkistymisen tilan kehityksen ja autonomisen hermostojärjestelmän funktionaalisen tilan muutoksen välisestä läheisestä suhteesta, esimerkiksi sydämen, suolien, kohtuun ja muiden elinten kolinergisen hengityslaitteen herkkyyden voimakas lisääntyminen koliiniin ja asetyylikoliiniin.

A. D. Adon mukaan erotellaan kolinergisen tyyppiset allergiset reaktiot, joissa johtava prosessi on kolinergisten rakenteiden reaktio, histamiini-tyyppiset reaktiot, joissa histamiinilla on johtava rooli, sympaattisen tyyppiset reaktiot (oletettavasti), joissa johtava välittäjä on sympatia, ja lopuksi erilaisia ​​sekareaktioita. Sellaisten allergisten reaktioiden mahdollisuus, joiden mekanismissa muut biologisesti aktiiviset tuotteet, erityisesti hitaasti reagoiva aine, ei sulje pois mahdollisuutta.

Perinnöllisyyden merkitys allergioiden kehittymisessä

Allerginen reaktiivisuus määräytyy suurelta osin kehon perinnöllisten ominaisuuksien perusteella. Perinnöllisen alttiuden suhteen allergioihin kehossa muodostuu ympäristön vaikutuksesta allerginen perustuslaki tai allerginen diathesis. Eksudatiivinen diateesi, eosinofiilinen diateesi jne. Ovat lähellä sitä.Lasten allerginen ekseema ja eksudatiivinen diateesi estävät usein keuhkoastman ja muiden allergisten sairauksien kehittymistä. Huumeallergia esiintyy kolme kertaa useammin potilailla, joilla on allerginen reaktiivisuus (urtikaria, heinänuha, ekseema, keuhkoastma ja muut).

Tutkimus perinnöllisestä taakasta potilailla, joilla on erilaisia ​​allergisia sairauksia, on osoittanut, että noin 50 prosentilla heistä on sukulaisia ​​useissa sukupolvissa, joilla on erilaisia ​​allergioita. 50,7%: lla allergisista sairauksista kärsivistä lapsista on myös perheen historiassa allergioita. Terveillä yksilöillä perinnöllisessä historiassa esiintyvää allergiaa havaitaan vain 3–7 prosentilla.

On korostettava, että se ei ole perinnöllinen kuin allerginen sairaus sellaisenaan, vaan vain taipumus monimuotoisimpiin allergisiin sairauksiin. Jos tutkitulla potilaalla on esimerkiksi nokkosihottuma, niin hänen sukulaisillaan eri sukupolvilla voi olla keuhkoastma, migreeni, Quincken turvotus. nuha ja niin edelleen. Yritykset löytää allergisille sairauksille alttiuden perinnöllisyysmallit ovat osoittaneet, että Mendel mukaan se periytyy recessiivisenä ominaisuutena.

Perinnöllisen taipumuksen vaikutus allergisten reaktioiden esiintymiseen osoitetaan selvästi esimerkillä, jossa tutkitaan allergioita identtisillä kaksosilla. Kuvaillaan lukuisia tapauksia täysin identtisistä allergian ilmenemisistä identtisissä kaksosissa samoille allergeenijoukkoille. Kun allergeenit titrataan ihokokeilla, identtisillä kaksosilla on täysin identtiset ihoreaktiotiitterit, samoin kuin sama allergisten vasta-aineiden (reaginiinien) pitoisuus allergeeneille, jotka aiheuttavat taudin. Nämä tiedot osoittavat, että allergisten tilojen perinnöllinen tila on tärkeä tekijä allergisen perustuslain muodostumisessa.

Tutkittaessa allergisen reaktiivisuuden ikään liittyviä ominaispiirteitä havaitaan kaksi lisäystä allergisten sairauksien lukumäärässä. Ensimmäinen - varhaisimmassa lapsuudessa - jopa 4-5 vuotta. Se määräytyy perinnöllisen taipumuksen perusteella allergiseen sairauteen ja ilmenee suhteessa ruuan, kotitalouksien ja mikrobien allergeeniin. Toinen nousu havaitaan murrosiän aikana ja heijastaa allergisen perustuslain muodostumisen loppuun perimystekijän (genotyypin) ja ympäristön vaikutuksesta.

bibliografia

Ado A.D. General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF: Nykyaikainen tieto suojaavien vasta-aineiden muodostumisesta, niiden säätelystä ja epäspesifisestä stimulaatiosta, Zh. mic., nopea. ja immun., nro 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Immunologian perusteet, M., 1958; Monivolume-opas patologiseen fysiologiaan, toim. N. I. Sirotinina, v. 1, p. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergia ja immuniteetti, M., 1947, bibliogr.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariisi), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Viimeaikaiset edistykset allergiassa, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia teoriassa ja käytännössä, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Taudin ja isäntäresistenssin tekijät, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologia kaupungissa Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. C. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Allergian käytäntö, St Louis, 1948, bibliogr.

Kudosmuutokset allergiassa

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Jotkut pyyhkäisyelektronimikroskoopin havainnot stimuloiduista lymfosyyteistä, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, verbi, dtsch. polku. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Solun immuniteetin välittäjät, toim. esittäjä (t): H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofaagit ja immuniteetti, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Sytoplasminen vuorovaikutus makrofagien ja lymfosyyttisten solujen välillä vasta-aineiden synteesissä, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

Säteilyallergia

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ja Shalnova G. A. Allergia ja säteily, M., 1968, bibliogr.; Säteilyimmunologia ja -siirto, Petrov R. V. ja Zaretskaya Yu, M., 1970, bibliogr..


B. A. Ado; R. V. Petrov (rad.),. V. V. Serov (US-patentti).