Tärkein > Lapsilla

LASTEN RUOKA-ALERGIA: ehkäisyn periaatteet

Elintarvikeallergian alan tutkimuksen merkitys johtuu sen esiintyvyyden lisääntymisestä, sekä potilaiden että heidän perheidensä elämänlaadun merkittävästä heikkenemisestä sekä diagnostisten ja terapeuttisten algoritmien riittämättömästä kehittämisestä

Elintarvikeallergian alan tutkimuksen merkitys johtuu sen esiintyvyyden lisääntymisestä, sekä suoraan sairaiden että heidän perheidensä elämänlaadun huomattavasta heikkenemisestä sekä diagnostisten ja terapeuttisten algoritmien riittämättömästä kehittämisestä.

Tällä hetkellä todistettujen haittavaikutusten osuus ruuasta on 6–8% alle 3-vuotiailla lapsilla. Lisäksi väestötutkimuksissa osoitettiin, että allergia lehmänmaitoon havaitaan 1,9–3,2%: lla pienistä lapsista, kananmunien allergeeneille - 2,6%: ssa (alle 2,5-vuotiaiden lasten joukossa), maapähkinöihin - 0: ssa, 4–0,6% alle 18-vuotiailla potilailla. Siksi varhaislapsuudessa ruoka-allergiat liittyvät useimmiten seuraaviin tuotteisiin: maito, kananmunat, maapähkinät, vehnä, soija. Vanhemmassa iässä maapähkinät, saksanpähkinät ja merenelävät erotetaan tuotteista, jotka aiheuttavat vakavia allergisia reaktioita. Allergia hedelmille ja vihanneksille on melko yleistä, mutta yleensä sen kliiniset oireet eivät ole niin selviä. Ruoka-allergioihin liittyvien allergisten reaktioiden vakavuus ja kliininen kuva vaihtelevat erittäin laajalla alueella. Tämä aiheuttaa paljon diagnostisia virheitä. Monien sairauksien yhteydessä ruoka-allergiaa pidetään johtavana etiologisena tekijänä. Joten ruoka-allergioita havaitaan 30–50%: lla keskivaikean ja vaikean atooppisen ihottuman lapsista, 20%: lla akuutin urtikarian kohdalla, valtaosassa tapauksissa yhteisössä hankittuja anafylaktisia reaktioita.

Merkittävää osaa ruoka-allergioista kärsivistä lapsista on ominaista sen transitiivisyys. Joten 3-vuotiaana 70–90% lapsista, joilla aikaisemmin oli ruoka-allergioita atooppisen ihottuman muodossa, toipuu täysin. Tätä suuntausta ei kuitenkaan havaita kaikissa tuotteissa. Joten 5-vuotiaana lasten, joilla oli vuoden aikana todettu ruoka-allergia, yliherkkyys lehmänmaitoon pysyi 10 prosentilla tapauksista, 20 prosentilla muniin ja 60 prosentilla maapähkinöihin. On korostettava, että huolimatta siitä, että useimmissa lapsissa esiintyy moniarvoista herkistymistä, herkistyminen yhdelle tai kahdelle ruoka-allergeenille on yleensä kliinisesti merkitsevä..

Elintarvikeallergioiden ehkäisyn ja hoidon perusperiaate on ruokavalio. Ruokavalio perustuu sellaisten tuotteiden sulkemiseen pois, joiden yliherkkyys on todettu. Moniarvoisen herkistymisen läsnä ollessa ruokavalio, joka sisältää vain tuotteita, joille yliherkkyyttä ei ole osoitettu, on todennäköisesti tarkoituksenmukaisempi. On osoitettu, että eliminoiva ruokavalio moniarvoisen ruoka-allergian tapauksessa voi johtaa aliravitsemukseen. Lääkärien tulisi olla tietoisia siitä, että tuotteiden kohtuuttomat poissulkemiset johtavat kieltäytymiseen noudattamasta ruokavaliota ja vaikuttavat potilaiden psykologiseen tilaan.

Vanhempien ja lasten tulisi olla tietoisia tarpeesta hallita piileviä ravintoallergeenien lähteitä. Samanaikaisesti joissakin tapauksissa tämän tehtävän suorittaminen on melko vaikeaa. Joten 35-50%: lla maapähkinöihin allergisista potilaista on tapauksia, joissa tätä tuotetta kulutetaan 3-4 vuoden tarkkailujakson aikana. On tärkeää sulkea pois tilanteita, joihin liittyy suuri riski, kuten ruoka ruokailupisteissä, kosketus hengitettyjen ruoka-allergeenien (kalat, äyriäiset, munat, pähkinät) kanssa lapsilla, joilla on vaikea allerginen reaktio.

Eliminoivan ruokavalion ei pitäisi perustua elintarvikkeiden poissulkemiseen, ottaen huomioon vain ristherkkyyden mahdollisuus. Tällöin tietyn tuotteen hylkäämiseen on oltava riittävän hyvä syy - kuten sen käytön yhteys erityisiin oireisiin. Tämä on erityisen tärkeää potilaille, joilla on moniarvoinen yliherkkyys..

Merkittävä tuote jätetään ruokavalion ulkopuolelle vähintään 1-2 vuodeksi. Kysymys edelleen eliminoivasta ruokavaliosta päätetään toistuvien testien tulosten perusteella. Pienet lapset todennäköisemmin ”kasvavat” ruoka-allergioista, mutta tämä voi tapahtua myös vanhemmassa iässä. Noin kolmanneksella lapsista yliherkkyys ruoka-allergeenille häviää, kun se eliminoituu 1-2 vuoden kuluessa. Lasten yliherkkyyden katoamisen mahdollisuus on osoitettu jopa suhteessa sellaiseen ”kovaan” allergeeniin kuin maapähkinöihin, mikä määrittää näiden potilaiden seurannan merkityksen..

Ruokavaliohoidon ohella käytetään lääketieteellisiä menetelmiä ruoka-allergioiden hoitamiseksi. Lääkkeitä, joiden tarkoituksena on estää allergiavälittäjien toiminta ja estää niiden vapautuminen, käytetään laajasti ruoka-allergioiden hoidossa. Antihistamiinit voivat olla tehokkaita vähentämään suun allergioiden, nokkosihottuman ja Quincken turvotuksen oireita. Samaan aikaan atooppisen ihottuman hoidon tehokkuus H1-salpaajilla on heikko.

Ennaltaehkäiseviä lääkkeitä ovat tsaditen (ketotifeeni) ja natriumkromoglykaatti (intal, kromolynnatrium, nalkrom). Zaditenilla on voimakas kalvoa stabiloiva vaikutus syöttösoluihin, mikä johtaa vähentämään tulehduksellisten välittäjien vapautumista. Zaditen tehokas pitkäaikaisessa käytössä (3-6 kuukautta).

Lasten atooppisen ihottuman paikallishoidon perusperiaate on sen asettaminen, ottaen huomioon sekä tulehduksen aktiivisuusaste että lapsen ihon ikään liittyvät morfofunktionaaliset ominaisuudet. Atooppisen ihottuman ulkoisen hoidon tavoitteet ovat:

  • allergisen tulehduksen tukahduttaminen;
  • kuiva ihon poistaminen;
  • taudin kohteena olevan ihon sekundaarisen tartunnan torjunta.

Tehokkaimmat tulehduskipulääkkeet ovat glukokortikosteroidit. Ajankohtaisia ​​steroideja käytetään atooppisen ihottuman sekä akuutissa että kroonisessa vaiheessa. Aikaisen käytön yhteydessä lyhyiden ulkoisten kortikosteroidien kurssit ovat tehokkaita, mikä mahdollistaa atooppisen ihottuman lievityksen melko nopeasti. Lasten ulkoisilla kortikosteroideilla suositaan lääkkeitä, joilla on minimaaliset sivuvaikutukset, kuten Lokoid, Elok, Advantan. Paikallisten glukokortikoidien yleisimpiä sivuvaikutuksia ovat niiden kyky ohentaa epidermiä ja dermaa, allergisen kontaktidermatiitin kehittyminen sekä propyleeniglykolille että suoraan steroidikomponenteille. Lisäksi vahvoja steroidilääkkeitä määrättäessä on pidettävä mielessä, että sieni-infektion esiintyminen on vasta-aihe niiden käytöstä.

Fluoripitoisia kortikosteroideja ei tule määrätä lapsille kolmen ensimmäisen elämän vuoden aikana. Niitä ei myöskään suositella käytettäväksi kasvoissa, kaulassa, ihon luonnollisissa laskosissa ja anogenitaalisella alueella iästä riippumatta.

Muiden anti-inflammatoristen lääkkeiden joukossa ulkoiset aineet, jotka sisältävät tervaa, naftalaania, sinkkioksidia, papaveriinia, dermatolia ja ASD-fraktiota 3, ovat melko tehokkaita. Ne ovat huomattavasti alempia kortikosteroideja suhteessa tulehduksen tukahduttamiseen ja niitä käytetään lievässä tai kohtalaisessa atooppisen ihottuman aikana.

Vaikuttaa kätevältä käyttää advantania, jota on saatavana erilaisissa farmakologisissa muodoissa. Tässä tapauksessa advantanin määräämisen tulisi olla riittävä ihon tulehduksen aktiivisuuden morfologisten oireiden suhteen: itku - emulsio, tunkeutuminen - voide.

Lapsilla, joilla on anafylaktisia reaktioita ruoka-allergeeneihin, on oltava mukanaan pakkaus, mukaan lukien adrenaliini autoinjektioihin ja H1-estäjä parenteraalista antamista varten. Lisäksi mukanasi tulee olla kuvaus mahdollisista oireista, tarkka ruoka-allergioiden diagnoosi ja hätäsuunnitelma..

Ruoka-allergioiden hengityselinten oireiden vakavuudesta riippuen käytetään keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, hengitettyjä glukokortikoideja, antihistamiinia.

Erityinen immunoterapia lapsilla, joilla on ruoka-allergioita, on erittäin harvinaista. Lisäksi ottaen huomioon ruoka-allergian luonnollinen kulku, joka muodostuu toleranssin kehittymisestä merkittävässä osassa lapsia, spesifisen immunoterapian käytön on oltava perusteltua..

Tällä hetkellä atooppisten sairauksien, etenkin ruoka-allergioiden, kehittymisen ehkäisylle on annettu suuri merkitys. Kohdussa vauva on steriileissä olosuhteissa, joten ensimmäisissä tunteissa syntymän jälkeen ihon ja limakalvojen kolonisaatio tapahtuu intensiivisesti mikro-organismien avulla. Samaan aikaan lapsi alkaa saada enteraalista ravitsemusta.

Lisäksi, koska äitien imettämistä ei ole vielä vahvistettu, äitiysklinikoiden lapsille määrätään usein ja kohtuuttomasti lisäravinteita rintamaitojen korvikkeilla. Vastasyntyneiden ruoansulatuselinten piirre on kyky absorboida suuria proteiinimolekyylejä jakamatta. Imetystapauksissa tämä prosessi ei aiheuta mitään seurauksia. Lehmänmaitoon perustuvien kaavojen varhainen käyttöönotto ruokavalioon aiheuttaa kuitenkin lasten herkistymisen riskin, atooppisten sairauksien kliiniset oireet, immunopatologisten reaktioiden kehittymisen ruoka-allergeeneille.

Viime vuosina on kehitetty useita erityisiä kaavoja, jotka perustuvat lehmänmaitoon ja joilla on alhainen hydrolyysiaste (taulukko 1). Nämä kaavat on tarkoitettu terveiden lasten ruokintaan atooppisten sairauksien kehittymisen estämiseksi. Lisäksi alhainen hydrolyysiaste auttaa toisaalta estämään vieraan antigeenin immunologisen muistin säilyttämistä ja toleranssin muodostumista toisaalta..

Tässä suhteessa suoritimme työtä, jonka päätarkoitus oli kattava lapsen kehon herkistymisen estäminen. Lapsia tarkkailtiin syntymästä 8-10 kuukauden ikään.

Ennaltaehkäisevänä ruokavaliona käytimme seosta "NAS hypoallergeeninen". Tämä on mukautettu maitokaava vauvojen ruokintaan syntymästä alkaen. Se sisältää osittain hydrolysoitua heraproteiinia, joka mahdollistaa seoksen antigeenisten ominaisuuksien vähentämisen, estämättä samalla lapsen ruuansulatuksen entsymaattisen aktiivisuuden muodostumista. Päätutkimusryhmä koostui 126 lapsesta, joita havaittiin syntymästä 10 kuukauteen. Kontrolliryhmään kuului 50 lasta 7 - 12 kuukauden iästä..

Pääryhmän 40 lasta imettiin 4-6 kuukauden ajan, minkä jälkeen ne siirrettiin "NAS-hypoallergeeniseksi". Atooppista ihottumaa todettiin tässä ryhmässä 3 lapsella. Jäljelle jääneille 86 vauvalle annettiin sekoitusrehua syntymästään asti. Atooppista ihottumaa havaittiin viidellä lapsella. Yksi lapsi siirrettiin SAN-hypoallergeenisesta soijapavutukseen.

Kontrolliryhmän tietojen analyysi osoitti, että atooppinen ihottuma kehittyi 20 lapsella. Näistä: yhtäkään lasta ei imetty, ja keinotekoista tai sekoitettua ruokintaa saatiin: ensimmäisestä kuukaudesta - 5 lasta (25%), toisesta kuukaudesta - 9 lasta (45%), kolmannesta tai neljännestä kuukaudesta - 6 lasta.

30 kontrolliryhmän lasta oli terveitä. Samaan aikaan 12 lasta imettiin, he saivat keinotekoista ja sekarehua: ensimmäisestä kuukaudesta alkaen - 6 lasta (20%), toisesta - 8 (27%), kolmannesta ja neljännestä - 4 lasta (13%). Lasten fyysinen kehitys tutkimus- ja kontrolliryhmissä vastasi centile-normeja. Ulosteen luonteen ja suolistofloosin spektrin analysointi luonnollisen ruokinnan ja ruokinnan "NAS hypoallergeeninen" aikana ei paljastanut merkittäviä eroja.

Niinpä matalan hydrolyysin asteen seosten, "NAS hypoallergenic", tehokkuuden tulevaisuuden tutkimuksen tuloksena pienten lasten ruoka-allergioiden estämiseksi osoitettiin,.

  • "NAS hypoallergeeninen" on tehokas seos ruoka-aineallergioiden ehkäisemiseksi ja edelleen toleranssin kehittämiseksi ruoka-allergeeneille.
  • Tämä hypoallergeeninen ruoka on täysimittainen väliaikainen tai täydellinen maidon korvike, kun rintamaitoa ei voida ruokkia hypogalaktian, äiti-sairauden, jolla on märkivä mastiitti, ja vauvan sairauden vuoksi (sairaalahoito).
  • Kun imetys palautetaan, lapset siirtyivät täysin äidinmaitoon, jonka maku on makeampi kuin ”NAS-hypoallergeeninen”.
  • Ei ollut tapauksia, joissa lapset olisivat hylänneet ”NAS-hypoallergeenisen” - miellyttävä maku (karva jälkimaku), tuotteen hyvät aistinvaraiset ominaisuudet paljastuivat.
  • Lapset imevät seoksen hyvin, heillä ei ole dyspepsisiä oireita (ummetus, ilmavaivat, löysät uloste), lapset saavat hyvän painon.
  • Kun vilja otetaan käyttöön täydentävien ruokien muodossa, voit käyttää "NAS hypoallergeenista" perustana.

Lääketieteiden kandidaatti A. I. Khavkin
A. N. Pampura, MD
O. I. Gerasimova
Moskovan lasten- ja lastenkirurgian tutkimuslaitos, Venäjän federaation terveysministeriö, RSMU

Allergiaongelman merkitys

Tällä hetkellä allergisimpien reaktioiden akuutin ongelma. Kuulemme yhä enemmän, että ympäristövaikutukset aiheuttavat kehossa muutoksia, jotka edistävät allergioiden kehittymistä. Allergialla tarkoitetaan erityistä sekundääristä lisääntynyttä immuunivastetta herkistyneessä organismissa esiintyvälle allergeenille, johon liittyy kudosta vaurioittavien välittäjien vapautuminen [1].

Allergiset sairaudet houkuttelevat joka vuosi yhä enemmän eri erikoisuuksien lääkäreitä. Nämä sairaudet tunnetaan ihmiselle jo kauan - yli kaksi ja puoli tuhatta vuotta. Nykymaailmassa allergiopatologian etiologiaan, diagnoosiin, hoitoon ja ehkäisyyn liittyvät ongelmat ovat kuitenkin edelleen erittäin merkityksellisiä [2]. Viime vuosikymmenen aikana allergiaongelma on ottanut lääketieteellisen ja sosiaalisen ongelman maailmanlaajuisesti. Tähän päivään mennessä allergisten sairauksien esiintyvyys kasvaa valtavasti, 30–40% maailman väestöstä kärsii yhdestä tai useammasta tyypistä allergisista reaktioista [3]..

Tällä hetkellä uskotaan, että allergioiden kehittyminen perustuu ensisijaisesti kehon spesifisen ja epäspesifisen immunobiologisen reaktiivisuuden rikkomiseen. Tähän päivään mennessä yleisesti hyväksytty allergisten reaktioiden tyyppiluokitus on P. Gellin ja R. Coombsin vuonna 1975 ehdottama luokittelu. Sen mukaisesti reaktiot jaetaan immunologisten mekanismien mukaan neljään päätyyppiin. 1. tyypin (anafylaktinen) allergiselle reaktiolle on ominaista IgE- tai IgG4-luokan immunoglobuliinien osallistuminen ja se kehittyy nopeasti välittömän (anafylaktisen) tyypin mukaan. Tämän tyyppiseen allergiseen reaktioon osallistuvia vasta-aineita kutsutaan uudelleenhoitoiksi, ja itse reaktiota kutsutaan atooppiseksi. Kliinisiä esimerkkejä tämäntyyppisistä reaktioista ovat anafylaksia, atooppinen keuhkoastma, jotkut nokkosihottuman muodot ja konjunktiviitti sekä Quincken turvotus, lapsuuden ekseema ja muut. Toisen - sytotoksisen ja 3. - immunokompleksityyppisen allergisen reaktion tyypille IgG- ja IgM-luokan vasta-aineiden osallistuminen on ominaista. Neljäs reaktiotyyppi - viivästynyt tyypin yliherkkyys, liittyy allergeenin herkistämien lymfosyyttien osallistumiseen. Kliinisiä esimerkkejä tyypin 2 reaktioista ovat immuunisytopenia, vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus. Sytotoksinen mekanismi voi vahingoittaa paitsi verisoluja myös muita kehon somaattisia soluja. Tämän mekanismin mukaan kehittyy glomerulonefriitti, haavainen koliitti jne. Sytotoksisilla reaktioilla on johtava rooli elinspesifisten vaurioiden, kuten insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen, autoimmuuniplastisen anemian, pemphigus vulgariksen ja muiden, patogeneesissä. Sytotoksiset reaktiot ovat elementtejä autoallergiasta. Esimerkki tyypin 3 reaktioista on seerumitauti. Tärkeä rooli allergioiden kliinisessä ilmenemisessä on allergiavälittäjillä (histamiini, bradykiniini, hitaasti reagoivien aineiden anafylaksia, hepariini, serotoniini ja muut). Allergiavälittäjät ovat biologisia aktiivisia aineita, joita kehon eri somaattiset solut (syöttösolut, makrofagit, eosinofiilit, basofiilit) tuottavat patogeenisten antigeeni-vasta-ainekompleksien vaikutuksesta, joiden kautta suoritetaan välittömän tyyppiset allergiset reaktiot. Muodostumispaikan allergiavälittäjät aiheuttavat solujen sekundaarisia muutoksia, häiritsevät mikrotsirkulaatiota, aiheuttavat dystrofisia prosesseja kudoksissa, muodostavat kuumetta, vaikuttavat sileiden lihasten sävyyn jne., Mikä määrittelee kliinisen kuvan allergisesta sairaudesta. Kliininen esimerkki tyypin 4 allergisesta reaktiosta on allerginen kosketusihottuma ja tuberkuliinikoe. Viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden päävälittäjät ovat lymfokiinit - biologisesti vaikuttavat aineet, joita immunoagressiiviset T-lymfosyytit (tappajat) muodostavat. Lymfokiinit osallistuvat pääasiassa tulehduksellisen prosessin muodostumiseen, aiheuttaen kehon vaihtoehtoisia-dystrofisia, vaskulaarisia ja proliferatiivisia reaktioita muodostumispaikassa, ts. muodostavat kliinisen kuvan taudista. Allergisen reaktion kehittymiseksi tarvitaan muuttunut reaktiivisuus - herkistyminen tietylle allergeenille. Organismia, jonka kudokset ja solut kykenevät reagoimaan yliherkkyysreaktioon, kutsutaan herkistetyksi. Herkistymisen säilymisen muodostuminen, säilymisen kesto riippuu allergeenin tunkeutumisreitistä (useammin parenteraalisesti tai inhalaattorina), annoksesta (useimmiten pienet tai erityisen suuret määrät - herkistävä annos), allergeenin luonteesta (absoluuttinen herkkyys joillekin allergeeneille), altistumisen kestosta, mutta pääasiassa läsnäolosta Immuunireaktiivisuushäiriöt. Tällä hetkellä käsitys, joka perustuu T-lymfosyyttien CD4 + -populaatioiden osallistumiseen allergisten sairauksien patogeneesiin, on yleisesti tunnustettu. Sen perusta on ajatus johtavasta roolista Th2-lymfosyyttien (auttajaluokan 2 T-lymfosyytit) allergioiden toteuttamisessa [4].

Tällä hetkellä, koska erilaiset allergiset reaktiot ovat levinneet nuorten keskuudessa, tutkimukset, joiden tarkoituksena on tunnistaa erityyppisiä allergioita, niiden ilmeneminen, ehkäisy ja hoito ovat merkityksellisiä.

Tämän työn tarkoituksena oli selvittää allergisten reaktioiden esiintyvyys 19–21-vuotiaiden opiskelijoiden keskuudessa..

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät. Työ suoritettiin Voronežin osavaltion lääketieteellisen yliopiston pohjalta. Teimme kyselyn eri tiedekuntien 2 - 3 kurssin opiskelijoiden keskuudessa, jossa esitettiin kysymyksiä allergisen reaktion esiintymisestä, allergian aiheuttavien allergeenien tyypistä, sen ilmenemisestä, helpotuksesta, jatkuvasta hoidosta sekä geneettisestä taipumuksesta. Kyselyyn osallistui 160 ihmistä, joiden keski-ikä oli 20 ± 2 vuotta.

Tutkimuksen tulokset. Kyselyn aikana todettiin, että 62% vastaajista kärsi allergisista sairauksista. On huomattava, että 4,8%: lla vastaajista on autoimmuunisairauksia (lähinnä kilpirauhanen autoimmuunisairaus). Kaikki opiskelijat, joilla on autoimmuunisairauksia, käyvät läpi joka toinen vuosi ja niitä seuraa endokrinologi ja immunologi-allergologi..

Todettiin, että allergeenin luonne oli erilainen. Esimerkiksi allergisia reaktioita ruokaan havaittiin 19,2% vastaajista, kemiallisiin tuotteisiin - 10,3%, pölyyn - 12,8%, tupakkaan ja tupakkatuotteisiin - 5,1%, hyönteisten puremiin - 7,7%, ilman lämpötilan vaikutuksesta - 11,5%, kukinnan kasveihin - 11,5%, eläimen karvaan - 6,4%, lääkkeisiin - 10,3% vastaajista (kuva 1). On osoitettu, että allergisimpia reaktioita havaitaan proteiinipohjaisista tuotteista, sitrushedelmistä ja suklaasta. Hyvin usein ruoka-allergia on ”herkistymisen alkaminen”, jonka taustalla herkistymisen esiintymistiheys ja sen seurauksena hengitettyjen allergeenien aiheuttaman allergian kehittyminen vähitellen lisääntyvät.

Kaikista allergioista kärsivien edustajien joukossa sekatyyppiä havaittiin 21,8%: lla tutkituista (monentyyppisille allergeeneille). Tutkimustulokset osoittivat, että allergisten reaktioiden merkit ovat erilaisia: aivastelu, ihottuma, nenän kutina, ihottumat, yskä, ihon punoitus, kuume, hengitysvaje. Huolimatta siitä, että joka toinen vastaaja on allerginen, monet jättävät huomiotta asiantuntijoiden käyntejä ja hoitoa, itsehoitoa ja pahentaen siten tilannetta. On todettu, että vain 11,3% opiskelijoista tarkkailee jatkuvasti allergologia, ja kaikki muut pysäyttävät allergisten reaktioiden hyökkäykset ottamalla antihistamiinia. Hoitoon yleisimmin käytetyt: Suprastin - 36%, sitriini - 25,8%, Diazolin - 16%, Zodak - 18% jne. - 4,2%. Ruoka-allergioita hoidetaan yleensä ruokavaliolla, joka sulkee pois allergiaa aiheuttavat ruuat. Kyselyn tulokset osoittivat, että sellaisilla opiskelijoilla, jotka saavat jatkuvaa hoitoa erikoislääkärillä, on seuraavat indikaattorit: eosinofiilipitoisuuden jatkuva nousu verikokeessa, samoin kuin IgE-, IgG- - 3%, EgE - 7%, EgG - 5,3%. Kirjallisuustiedoista tiedetään, että usein allergisiin sairauksiin liittyy muutos perifeerisen veren ja proteiinifraktioiden kuvassa. Usein voidaan havaita lymfosytoosia, proteiinifraktioiden pitoisuuden lisääntymistä, ESR: n nousua ja verihiutaleiden määrän laskua [4]. Tietojen analyysi osoitti, että hoidossa käytetään erilaisia ​​spesifisiä ja epäspesifisiä hyposensitization -menetelmiä. Allergologisen historian kokoelma osoitti, että kaikkien tutkittujen joukossa geneettinen taipumus, nimittäin allergisten reaktioiden kehittyminen lähisukulaisilla, havaittiin 13 prosentilla.

Tutkimuksemme tuloksena todettiin, että allergiset reaktiot ovat melko yleisiä opiskelijoiden keskuudessa. Joka toinen opiskelija on jo allerginen. On osoitettu, että pääasiassa reaktiinireaktiot, ts. Välittömän tyyppinen allergia, ovat vallitsevia. Haluan huomata, että allergisten reaktioiden kehittymiseen on suhtauduttava varoen eikä heidän pidä harjoittaa itsehoitoa. Allergioiden yhteydessä iho, hengityselimet ja maha-suolikanavat vaurioituvat pääasiassa, mutta kukin kudos ja jokainen elin voivat osallistua allergisen prosessin muodostumiseen. Maksaan, munuaisiin, sydänlihakseen, luurankoon voi muodostua allerginen prosessi, mikä johtaa vastaavasti sairauksien, kuten hepatiitin, glomerulonefriitin, sydänlihatulehduksen ja muiden, kehitykseen. Kirjallisuuden perusteella tiedetään, että myös Venäjän eri alueilla tehdyt epidemiologiset tutkimukset osoittivat allergisten sairauksien määrän voimakkaan kasvun etenkin lasten keskuudessa (30–40% väestöstä). On osoitettu, että saman atooppisen ihottuman esiintyvyys viimeisen 5 vuoden aikana lasten välillä on lisääntynyt 1,9 kertaa. Samat suuntaukset ovat ominaisia ​​allergisen nuhan ja keuhkoastman esiintymiselle. Lisäksi kaikkialla allergian yhdistelmämuodot lisääntyvät, useimpien allergisten sairauksien vakavuus lisääntyy [4]..

Havainnot. Allergisten ihmisten määrä kasvaa vuosittain. Tähän päivään mennessä valtava määrä tutkimusta on omistettu allergioiden eri näkökohtien tutkimiseen. Tämä on geneettinen taipumus, sosiaaliset, ympäristötekijät. Suurin osa ihmisistä asuu kroonisen stressin olosuhteissa, mikä vaikuttaa negatiivisesti immuniteettiin ja myötävaikuttaa allergisten reaktioiden muodostumiseen. Joten neuroosin yhteydessä allergioita esiintyy useammin ja ne ovat vaikeampia. Allergisten sairauksien määrän merkittävää kasvua auttavat erilaisten elintarvikelisäaineiden lisääntynyt käyttö sekä huumeiden liiallinen ja hallitsematon käyttö. Kaikki nämä tekijät lisäävät allergisten reaktioiden riskiä ja osoittavat jälleen tämän ongelman merkityksen nykyajan lääketieteessä [5]..

Asiantuntijat ymmärsivät allergian mekanismin

Neuvoo korkeimman luokan lääkäriä, allergologia Moskovan allergologian ja kliinisen immunologian instituutissa Tatjana Petrovna Guseva

- Mitä allergologian viimeisimmistä löytöistä voidaan kutsua todella merkittäviksi - sekä lääkäreille että potilaille?

- Viime aikojen tärkeimmänä saavutuksena voidaan pitää sitä, että opimme melkein kaiken allergisten reaktioiden mekanismista. Allergia ei enää ole salaperäinen sairaus. Tarkemmin sanottuna tämä ei ole yksi sairaus, vaan kokonainen sairauksien ryhmä. Allergisia sairauksia ovat astma, allerginen nuha, iho-ongelmat - akuutti ja krooninen nokkosihottuma, atooppinen ihottuma.

Kaikki nämä ongelmat perustuvat samaan reaktioon. Ja tänään se puretaan kokonaan. Allergioiden ydin on, että immuunijärjestelmä alkaa reagoida liikaa aineisiin, jotka ovat suhteellisen vaarattomia keholle. Tänään tiedämme kaiken mekanismeista, jotka laukaisevat riittämättömän immuunivasteen. Ja voimme toimia allergioiden kanssa missä tahansa vaiheessa.

- Kuinka tämä reaktio tapahtuu??

- Otetaan esimerkiksi allerginen nuha. Allergeeni saapuu kehossa - esimerkiksi kasvin siitepöly. Vastauksena veressä nousee erityinen proteiini, luokan E immunoglobuliini, jota tuotetaan vain ihmisillä, joilla on geneettinen taipumus allergioihin. Immunoglobuliini E sitoutuu allergeeniin mastosolun pinnalla. Jälkimmäisiä on eri kudoksissa ja elimissä. Joten, melko paljon heitä ylä- ja alahengitysteiden limakalvojen koostumuksessa sekä silmien sidekalvossa.

Mastosolut ovat histamiinin varastoja. Tämä aine on sinänsä välttämätön keholle monien tärkeiden toimintojen suorittamiseksi. Mutta allergisen reaktion tapauksessa epämiellyttävien oireiden kehittymisestä vastaa histamiini. Kun syöttösolu aktivoituu, histamiini vapautuu vereen. Se provosoi lisääntynyttä liman eritystä ja nenän tukkoisuutta. Samanaikaisesti histamiini vaikuttaa muihin rakenteisiin ja alamme aivastaa, ysätä, kutinaa.

- Tiede on etenemässä eteenpäin, ja allergisia ihmisiä tulee yhä enemmän joka vuosi. Kuinka olla?

- Allergiat ovat todellakin nykyään hyvin yleisiä. Tilastojen mukaan joka viides maan asukas kärsii siitä. Ja pahin asia on kehittyneiden maiden asukkaille. Tällainen ongelman leviäminen liittyy ympäristön pilaantumiseen, liialliseen intohimoon antibiootteihin. Stressi, aliravitsemus ja synteettisten materiaalien runsaus ympärillämme ovat mukana..

Mutta siitä huolimatta, perinnöllisyys on tärkeä rooli allergisen reaktion käynnistämisessä. Itse allergiaa ei siirretä sukupolvelta toiselle. Mutta voit periä taipumuksen. Ja elämäntavalla on suuri merkitys, ja hedelmällisimmästä iästä alkaen. On todistettu esimerkiksi, että lapset, joille imettiin vähintään kuusi kuukautta, kärsivät paljon vähemmän todennäköisesti allergioista. Nykyään lapsia imetään harvemmin, eivätkä he kasva kasva suotuisimmissa olosuhteissa..

On vielä yksi ongelma. Yhteiskunnassa vallitsee edelleen stereotyyppi siitä, että allergiat ovat ”kevytmielinen” sairaus. Monet ihmiset määräävät lääkkeitä itse, soveltavat jonkinlaisia ​​kansan reseptejä. Samaan aikaan, jos sinulla on allergia, se voi muuttua vakavampiin muotoihin. Esimerkiksi allerginen nuha ilman hoitoa voi johtaa keuhkoastman kehittymiseen. Päätelmä on yksinkertainen: mitä nopeammin saat ammatillista apua, sitä nopeammin pystyt selviämään ongelmasi.

- Kuinka allergisten ongelmien hoito alkaa??

- Vierailulla lääkäriin ja diagnostiikkaan. On tärkeää tietää, mikä tarkalleen aiheuttaa allergioita. Tätä varten on tänään erittäin laaja valikoima menetelmiä. Nämä ovat erilaisia ​​ihokokeita, edistyneitä verikokeita.

Lisäksi kosketus allergeeniin olisi mahdollisuuksien mukaan suljettava pois. Jos kyse on ruoasta, määrätään allergiaa aiheuttava ruokavalio. Jos olet allerginen pölylle, siitepölylle tai lemmikkien hiuksille, joudut hankkimaan ilmanpuhdistimen. Näiden laitteiden nykyaikaiset mallit ansaitsevat hiukkasia, jotka ovat kooltaan jopa kymmenesosa mikronia..

Nyt tutkijat yrittävät lähestyä tätä ongelmaa toiselta puolelta - "opettaa" kehoa olematta reagoimaan immunoglobuliini E: hen. Saksassa viimeisimmän lääkkeen kliiniset tutkimukset, jotka mahdollistavat tämän tekemisen. Tämä on mullistava lähestymistapa allergioiden hoitoon..

- Viime aikoina toisesta ehkäisymenetelmästä on keskusteltu laajasti - allergeenispesifinen terapia..

- Tämä on jo hyvin tutkittu ja tehokas tekniikka. Sen ydin on, että pienet annokset allergeenia johdetaan kehoon tietyn mallin mukaan. Lisää annosta vähitellen. Seurauksena kehon herkkyys tälle aineelle heikkenee. Ja "väärän" immunoglobuliini E: n sijaan kehossa alkaa tuottaa suojaavia vasta-aineita. Hoito vie aikaa: kurssi kestää keskimäärin 3 - 5 vuotta.

Aikaisemmin tähän menetelmään liittyi suuri joukko komplikaatioita. Mutta viime aikoina menetelmästä on tullut paljon turvallisempaa. Tosiasia, että terapeuttiset allergeenit puhdistetaan tänään perusteellisesti. Ne eivät käytännössä anna komplikaatioita ja ovat samalla voimakkaita immunostimuloivia vaikutuksia. Toinen etu on pitkittynyt vaikutus..

Äskettäin on otettu uusi askel eteenpäin tähän suuntaan. Itävallassa terapeuttisia allergeeneja alettiin luoda geenitekniikan avulla. He ovat parhaillaan kliinisissä tutkimuksissa Ranskassa. Nämä lääkkeet vähentävät haittavaikutusten todennäköisyyttä. Ne myös nopeuttavat hoitoa..

- Allergeenikohtainen terapia antaa vaikutuksen kaikentyyppisiin allergioihin.?

- Useimmiten tätä menetelmää käytetään keuhkoastman ja allergisen nuhan hoitoon. Se antaa parhaat tulokset kasvien siitepöly- ja talon pölypunkkien allergioille. Mutta sitä alettiin käyttää menestyksekkäästi potilailla, joilla on epidermaalinen ja punkki-allergia..

Tämä terapia suoritetaan vain remissiokaudella ja muutama kuukausi ennen allergeenikasvien kukintaa. On tärkeää, että tämä hoitomenetelmä estää keuhkoastman kehittymistä potilailla, joilla on allerginen nuha..

- Mitkä muut menetelmät auttavat torjumaan allergioita?

- Perushoito on erittäin tärkeä osa hoito-ohjelmaa. Sen tavoitteena on vahvistaa syöttösolujen kalvoa. Tämä on välttämätöntä histamiinin vapautumisen estämiseksi veressä. Nykyään on useita lääkkeitä, joilla on tämä vaikutus. Tämä on esimerkiksi zadit, zirtek tai intraal. Hyvän vaikutuksen saavuttamiseksi niitä tulisi käyttää useita kuukausia tai jopa vuosia. Joka kerta kun allerginen reaktio on lievempi, herkkyys allergeeneille vähenee.

- Mitä tehdä, jos reaktio on jo tapahtunut?

- Antihistamiineja määrätään. Joten, allergisen nuhan kanssa, nenäsumutteita käytetään nykyään. Konjunktiviitin kanssa - antiallergiset silmätipat. Ihoreaktioihin käytetään paikallisia hormonipitoisia valmisteita..

Itse allergisen reaktion hoidossa on tapahtunut todellinen läpimurto. Nykyään on ilmestynyt koko sukupolvi edistyksellisiä kosmetiikkavalmisteita. Niitä käytetään vaurioituneen ihon hoitoon pahenemisen jälkeen. Niiden avulla voit pidentää remission aikaa, ravistaa ja kosteuttaa ihoa hyvin. Allergisen sairauden pahenemisessa paikallisen hoidon ohella tarvitaan antihistamiinia.

Viime vuosina on ilmestynyt parannettujen ominaisuuksien lääkkeitä: telfast, erius. Niillä ei käytännössä ole sivuvaikutuksia, ne toimivat nopeasti ja tehokkaasti. Nykyään apteekeissa on valtava valikoima tällaisia ​​rahastoja. Mutta vain lääkärin tulisi valita lääke tietylle potilaalle.

Kuten huomaat, tänään pystyt selviämään allergisesta reaktiosta melkein missä tahansa vaiheessa. Viritä tosiasia, että hoito kestää tietyn ajan. Mutta tulos on ehdottomasti.

Olga Demina

Upota "Pravda.Ru" tietovirtasi, jos haluat saada operatiivisia kommentteja ja uutisia:

Lisää Pravda.Ru lähdeisi Yandex.News- tai News.Google-sivustossa

Otamme mielellämme myös yhteyttä yhteisöihimme VKontaktessa, Facebookissa, Twitterissä, Odnoklassnikissa.

Allergiset sairaudet

Allergian käsite immuunivasteena allergeenille. Allergeenityyppien karakterisointi, niiden patofysiologia, vaiheet ja tyypit. Anafylaksia ja anafylaktoidiset reaktiot, urtikaria ja Quincken turvotus, niiden lähteet, kliiniset oireet, diagnoosi- ja hoitomenetelmät.

otsikkoLääke
näkymäessee
kieliVenäjän kieli
lisäyspäivämäärä03.12.2015
Tiedoston koko22,5 K

Lähetä hyvät työt tietokantaan on yksinkertaista. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

Allergisten sairauksien aiheen relevanssi.

Allergiaongelmista on tulossa yhä tärkeämpi koko maailmassa. Eri asiantuntijoiden arvioiden mukaan vähintään 10–15% maailman väestöstä kärsii allergisista sairauksista. Allergisten sairauksien tärkeimmät nosologiset muodot ovat: anafylaktinen sokki, urtikaria, Quincken turvotus.

Allergia ymmärretään erityisenä sekundaarisena lisääntyneenä immuunivasteena allergeenille, jota esiintyy herkistetyssä kehossa ja johon liittyy kudosta vaurioittavien välittäjien vapautuminen. Allergiset sairaudet (allergoosit) ovat ryhmä sairauksia, jotka perustuvat vaurioihin, jotka johtuvat immuunivasteesta eksogeenisille allergeeneille. Nämä sairaudet ovat seurausta välittäjien IgE-välitteisestä eristämisestä herkistetyistä basofiileistä ja syöttösoluista, jotka ovat kosketuksissa vastaavan antigeenin (allergeenin) kanssa. Aiheeseen liittyviä häiriöitä ovat anafylaksia, allerginen nuha, urtikaria, keuhkoastma ja eksematoottinen (atooppinen) ihottuma. Atooppinen allergia viittaa perheen taipumukseen kehittää näitä häiriöitä erikseen tai yhdessä.

Allergisten sairauksien patofysiologia.

Immunoglobuliinit E (IgE) sitoutuvat syöttösolujen ja basofiilien kalvoon korkean affiniteetin reseptoreiden kautta. IgE-antigeenin ristisitoutuminen johtaa soluaktivaatioon, jota seuraa kertyneiden ja vasta syntetisoitujen välittäjien vapautuminen. Viimeksi mainittuihin kuuluvat histamiini, prostaglandiinit, leukotrieenit (C4, D4 ja E4, tunnetaan hitaasti vaikuttavana anafylaksia-aineena, SRS-A), happohydrolaasit, neutraalit proteaasit, proteoglykaanit ja sytokiinit. Välittäjät osallistuvat moniin patofysiologisiin prosesseihin, jotka liittyvät välittömän tyyppisiin yliherkkyysreaktioihin (GST), kuten verisuonten laajeneminen, lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, sileän lihaksen supistuminen, neutrofiilien ja muiden tulehduksellisten solujen kemotaksis. Kunkin allergisen reaktion kliiniset ilmenemismuodot riippuvat suuressa määrin eristetyn välittäjän sijainnista ja vapautumisajasta. Vuonna 1930 Cook jakoi kaikki allergiset reaktiot kahteen tyyppiin: välittömän tyyppiset allergiset reaktiot (tai välittömän tyyppinen yliherkkyys) ja viivästyneet allergiset reaktiot (viivästyneen tyypin yliherkkyys). Välittömän tyyppiset reaktiot kehittyvät 15 - 20 minuutissa, viivästyneet - 1-2 päivän kuluttua. Jellin ja Coombsin (1963) mukaan allergisia reaktioita on 4: 1 - anafylaktinen (reagin), 2 - sytotoksinen, 3 - immunocomplex (Arthus-ilmiö), 4 - viivästynyt. Ensimmäiset 3 reaktiotyyppiä ovat välittömiä. Anafylaktisten reaktioiden kehittämiseksi immunoglobuliinit E ja harvemmin immunoglobuliinit G-4, sytotoksiset ja immunokompleksireaktiot, immunoglobuliinit G ja M ovat vastuussa, ja viivästyneet vasteet ovat herkistettyjä lymfosyyttejä..

Tyypit allergisia reaktioita.

1. Välitön allerginen reaktio (anafylaktinen).

Tuloksena olevat vasta-aineet herkistävät kudoksia ja ne kiinnittyvät syöttösoluihin tai valkosoluihin. Seuraavan kerran tullessaan kehoon, allergeeni reagoi soluihin kiinnittyneiden vasta-aineiden kanssa, syöttösolut aktivoituvat ja biologisesti aktiiviset aineet, kuten histamiinit, leukotrieenit, prostaglandiinit, verihiutaleita aktivoivat tekijät, vapautuvat, mistä seuraa urtikaria, anafylaktinen sokki ja bronkospasmi-iskut. Tyypin 1 allerginen reaktio ilmenee muutamassa minuutissa ja kestää 1-2 tuntia.

2. Sytotoksisen tyyppinen allerginen reaktio (autoallergia).

Allergeeni muodostaa kompleksin kehon proteiinien kanssa. Sen jälkeen hän ei enää tunne tätä proteiinia omanaan ja muodostaa vasta-aineita hänelle, kuten vieraalle. Tämän tyyppinen allergia voi kehittyä metyylipapaa tai penisilliiniä käytettäessä, ja se ilmenee kliinisesti hemolyyttisenä anemiana..

3. Immunokompleksityyppisen allerginen reaktio.

Antigeeni ja vasta-aine muodostavat suuria komplekseja ja aktivoivat komplementin. Pienet verisuonet ovat tukossa tai vaurioituneet. Valkosolut imeytyvät reaktiovyöhykkeeseen, joka imee immuunikomplekseja ja vapauttaa biologisesti aktiivisia aineita, mukaan lukien lysosomaaliset entsyymit, jotka aiheuttavat tulehduksellista prosessia.

Tällaisia ​​reaktioita ovat seerumitauti, glomerulonefriitti, vaskuliitti ja allergiset keuhkosairaudet (alveolit).

4. Viivästyneen tyyppinen allerginen reaktio.

Tämän tyyppisellä allergisella reaktiolla antigeenispesifisiä reseptoreita esiintyy T-lymfosyyteissä. Allergeenin toistuvan saannin yhteydessä kehittyy paikallinen (kudos) allerginen reaktio, esimerkiksi kosketusihottuma.

Allergisten reaktioiden kehittymisen päävaiheet (A. D. Adon mukaan, 1970).

1. Allergisen reaktion immunologinen vaihe.

Se kattaa kaikki immuunijärjestelmän muutokset, jotka tapahtuvat siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni saapuu kehossa, vasta-aineiden ja / tai herkistettyjen lymfosyyttien muodostuminen ja niiden yhdistelmä palautuneen tai pysyvän allergeenin kanssa kehossa.

2. Allergisen reaktion patokemiallinen vaihe (välittäjien muodostumisen vaihe).

Sen ydin on biologisesti aktiivisten välittäjien muodostuminen. Ärsyke niiden esiintymiselle on allergeenin yhteys vasta-aineisiin tai herkistettyihin lymfosyyteihin immunologisen vaiheen lopussa.

3. Allergisen reaktion patofysiologinen vaihe (kliinisten oireiden vaihe).

Sille on ominaista tuloksena olevien välittäjien patogeeninen vaikutus soluihin, kudoksiin ja elimiin..

Allergisten sairauksien kliiniset oireet.

Tärkeimmät nosologiset muodot ovat: anafylaktinen sokki, urtikaria, Quincken turvotus, seerumitauti.

Anafylaksia ja anafylaktoidiset reaktiot

Anafylaksia on välittömän tyyppinen akuutti systeeminen allerginen reaktio. Välittömät tyyppiset allergiset reaktiot kehittyvät antigeenin vuorovaikutuksen seurauksena syöttösolujen pinnalle kiinnitetyn IgE: n kanssa. Anafylaktoidiset reaktiot ovat seurausta syöttösolujen degranulaatiosta ilman IgE: tä.

Anafylaktinen sokki on vakava, hengenvaarallinen välittömän tyyppisen allergisen reaktion ilmenemismuoto. Sille on ominaista nopeasti kehittyvät pääosin yleiset oireet: lasku verenpaineessa, keskushermostohäiriöt, lisääntynyt verisuonien läpäisevyys ja sileän lihaksen kouristukset..

Termi "anafylaksia" otettiin käyttöön Porterissa ja Richetissä vuonna 1902 viittaamaan koirien epätavalliseen, toisinaan kohtalokkaaseen reaktioon heidän toistuvasta anemone-lonkeron uutteen antamisesta. Venäläinen patologi G.P.Shaharov kuvasi samanlaisen reaktion hevosseerumin palauttamiseen marsuihin vuonna 1905.

Anafylaktista sokkia aiheuttavat allergeenit voivat olla lääkkeitä (antibiootteja), erityisiä diagnooseja ja hypoherkkyyttä aiheuttavia lääkkeitä, mehiläismyrkytyksiä, ampiaisia, kimalaisia, harvemmin elintarvikkeita.

Anafylaktisen sokin patogeneesi perustuu reagin-mekanismiin. Välittäjien vapautumisen seurauksena läpäisevyys kasvaa ja verisuonen sävy heikkenee, mikä myötävaikuttaa veren nestemäisen osan vapautumiseen kudokseen ja veren paksunemiseen. BCC laskee, sydämen toiminta ja verenpaine laskee. Riittämättömillä homeostaattisilla mekanismeilla prosessi etenee, kudosten aineenvaihdunta on häiriintynyt, shokin peruuttamattomien muutosten vaihe kehittyy.

Anafylaktisen sokin oireet.

Se kehittyy muutaman minuutin kuluttua altistumisesta provosoivalle tekijälle, mutta joskus jopa myöhemmin - muutaman tunnin kuluttua on kaksivaiheisia reaktioita, joissa on uusiutumista. Tyypilliselle muodolle on ominaista äkillinen puhkeaminen, verenpaineen jyrkkä lasku, tajunnan heikkeneminen, hengitysvaje, kouristusoireyhtymä. Potilaalla on terävä kalpeus, kylmä, tahmea hiki, pulssista tulee langaton. Anafylaktinen sokki voi alkaa prodromaalisista tapahtumista, jotka voivat kestää muutamasta sekunnista tunniin. Kun sokki kehittyy salamannopeasti, herkistyneelle potilaalle kehittyy terävä heikkous, pahoinvointi, rintakipu, kuoleman pelko. Muutamassa sekunnissa tai minuuteissa nämä ilmiöt lisääntyvät, potilas putoaa, menettää tajunnan. Tällainen sokkien kulku loppuu usein kuolemaan. Kutina, nokkosihottuma, Quincken turvotus, hengityselinsairaudet (kurkunpään turvotuksen, kurkunpään ja bronkospasmin takia), valtimoiden hypotensio, vatsakipu ja ripuli ovat ominaisia. Reaktion vakavuus voi olla erilainen - lievästä erittäin vaikeaan. Tärkeimmät kuolemansyyt ovat asfksia ja valtimohypotensio. Lievä reaktio ilman hoitoa voi nopeasti kehittyä vakavaksi. On tärkeää muistaa, että vaikka reaktio olisi ollut lievä, seuraava saattaa osoittautua kohtalokkaalle. Jotkut shokkitapaukset voivat pysähtyä yksin. Anafylaktisen sokin jälkeen myöhäiset komplikaatiot sydänlihastulehduksen, hepatiitin, glomerulonefriitin ja hermostovaurioiden muodossa ovat mahdollisia. Kuolemat kuvaillaan jopa 2 viikkoa shokin jälkeen..

Anafylaktinen sokkihoito.

Apu anafylaktisessa shokissa sisältää joukon toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on palauttaa hemodynamiikka, poistaa tukehtuminen, lievittää sileälihaksisten kouristuksia ja estää myöhäiset komplikaatiot. Ensinnäkin on välttämätöntä estää allergeenin virtaus kehoon. Poista myrkyllinen hyönteinen.

Injektiokohta tai purema torjutaan adrenaliiniliuoksella (0,5 ml 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta laimennettuna 5 ml: aan fysiologista suolaliuosta) ja siihen levitetään jäätä. Adrenaliini on tärkein anafylaksian hoito; se annetaan välittömästi, 0,3 - 0,5 mg (0,3 - 0,5 ml liuosta, jonka suhde on 1: 1000, 0,1%) s / c, tarvittaessa lisäys toistetaan 20 minuutin välein. On parempi, että et tuhlaa aikaa suonien etsimiseen. Asfiksian ja valtimoiden hypotension yhteydessä adrenaliinia ruiskutetaan kielen alle (0,5 ml liuosta 1: 1000), reisiluun ja sisäiseen kaulalaskimoon (3–5 ml liuosta 1:10 000) tai endotreaeraalisesti (3–5 ml liuosta 1:10 000). ) Jos reaktio viivästyy, aloitetaan laskimonsisäinen infuusio, jonka nopeutta säädetään verenpaineen mukaan.

Hengitys. Tarjoa hengitysteiden avoimuus. Anna 100% happea, tarvittaessa intuboi henkitorvi. Jos kurkunpään turvotusta ei voida eliminoida nopeasti adrenaliinilla, suoritetaan trakeostomia.

Nesteen käyttöönotto. Aloita lisäämällä 0,45% NaCl 5-prosenttisella glukoosilla, 500–2000 ml iv iv 1 tunnissa, jatka sitten infuusiota keskittyen verenpaineeseen ja diureesiin.

Beetasalpaajia ottaen anafylaksian ja anafylaktoidisten reaktioiden riski kasvaa ja beeta2-adrenostimulanttien teho vähenee (Ann. Intern. Med., 115: 270, 1991). Tällaisissa tapauksissa glukagonia annetaan inotrooppisena aineena, 1 mg (1 ampulli) iv virtaana, sitten tiputetaan nopeudella jopa 1 mg / h. Alfa-adrenostimulantteja ei käytetä.

Hengitetyt beeta2-adrenostimulantit on tarkoitettu vaikeaan bronkospasmiin. Käytetään 0,5 ml (2,5 mg) salbutamolia tai 0,3 ml (15 mg) orciprenaliinia 2,5 ml: ssa 0,9% NaCl. Harvemmin aminofylliiniä (aminofylliini) käytetään keuhkoputkia laajentavana aineena.

Kortikosteroideilla ei ole välitöntä vaikutusta, mutta ne kykenevät estämään reaktion toisen vaiheen. Metyyliprednisolonia (125 mg iv) tai hydrokortisonia (500 mg iv) annetaan. Jos vaikutus ei ole riittävä, annetaan laskimonsisäinen 90 mg prednisonia tai järjestelmä laskimonsisäiseen infuusioon (400 ml 5% glukoosia, 1 ml 0,1% adrenaliinia tai 2 ml 0,2% norepinefriiniä tai 300 mg dopamiinia tai 1 ml). 1% mesatonia, 0,5 ml strofantiinin 0,05-prosenttista liuosta, 90 - 120 mg prednisonia tai 8 mg deksametasonia tai 250 mg hydrokortisonia). Glukortikoidien antamisen täysi vaikutus ilmenee 3–4 tunnin kuluttua, joten niiden käyttö ei sulje pois antihistamiinien nimeämistä. Jatkossa myöhästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden ja myöhäisten komplikaatioiden estämiseksi suositellaan annettavaa parenteraalisesti glukokortikoideja vielä 4-6 päivän ajan annosta pienentämällä asteittain ja poistamalla hoito kokonaan. Ylimääräisenä keinona romahduksen torjumiseksi voit antaa 2 ml kordiamiinia tai 2 ml 10-prosenttista kofeiiniliuosta.

H1-salpaajat vaikuttavat ihon ilmenemismuotoihin ja lyhentävät reaktion kestoa. Koska antihistamiineilla itsessään voi olla hypotensiivinen vaikutus, niitä annetaan hemodynaamisten parametrien palauttamisen jälkeen (tavegil, suprastin, pipolfen tai difenhydramiini 2 ml). Joskus heihin lisätään H2-salpaajia..

Lisätoimenpiteet. Keuhkoödeeman kanssa lisätään 40 mg Lasixia (ei alhaisen verenpaineen taustalla!). Kouristusoireyhtymässä viritys lisätään / m 1-2 ml / 0,25% droperidolin liuosta. Stridorhengityksen, syanoosin, ilmaantuessa on välttämätöntä suorittaa trakeostomia terveydellisistä syistä. Hemodynamiikan parantamiseksi potilas asetetaan sängyn päätyä hieman laskettuna lisäämään aivojen ja sydämen verenvirtausta. Potilasta on lämmitettävä, suojattu, kostutetun hapen käyttöä suositellaan.

havainto Lievän reaktion (nokkosihottuma, lievä bronkospasmi) jälkeen potilasta tarkkaillaan 6 tunnin ajan. Vaikeissa reaktioissa on tarpeen hoitaa sairaalahoitoa ja huolellista seurantaa, koska mahdollinen toinen shokki on mahdollista 4–8 tunnin kuluttua..

ennaltaehkäisy Paras tapa estää on poistaa kosketus provosoivaan tekijään. Anafylaktisissa reaktioissa nämä ovat useimmiten lääkkeitä, ruokatuotteita ja hymenoptera-myrkkyjä (mehiläiset, ampiaiset) ja anafylaktoidisissa reaktioissa radioaktiiviset aineet ja tulehduskipulääkkeet. Ensimmäisen jakson jälkeen, jos provosoiva tekijä ei ole selvä anamneesista, ei ole tarvetta etsiä sitä erikseen. Toistuvilla reaktioilla, jos provosoiva tekijä on edelleen tuntematon, on syytä miettiä systeemistä mastosytoosia. Seerumin tryptaasiaktiivisuus (syöttösolujen degranulaation merkki) systeemisessä mastosytoosissa kasvaa jatkuvasti ja tavanomaisilla anafylaktoidisilla reaktioilla vain kliinisten ilmenemismuotojen korkeudella. Jokaiselle, joka on reagoinut ruokaan ja hymenoptera-myrkkyyn, annetaan ruiskuputki, jossa on adrenaliinia, ja kerrotaan, kuinka sitä käytetään. Hymenoptera-myrkkyreaktion jälkeen näytetään suunta allergologille desensibilisointia varten..

Urtikaria ja Quincken turvotus

Urtikaria ja Quincken turvotus voivat olla sekä allergisia että ei-allergisia. Voi kehittyä yhdessä tai erikseen.

Määritelmä urtikaria ja Quincken turvotus.

Urtikaria sisältää pintamaisen derman ja sille on ominaista rajatut rakkuloita ja korotetut ääriviivat ja vaaleat keskukset, rakkuloita voi sulautua.

Angioneuroottinen turvotus (Quincken turvotus) vangitsee ihon ja ihonalaisen kudoksen syvät kerrokset. Nämä häiriöt voidaan luokitella seuraavasti:

IgE-riippuvaiset, mukaan lukien atooppiset, sekundaariset reaktiot spesifisiin allergeeneihin ja fysikaalisiin tekijöihin, erityisesti kylmään;

komplementin välittämä (perinnöllinen angioödeema ja urtikaria, joka liittyy seerumin sairauteen tai vaskuliittiin);

ei-immunologiset, johtuvat useiden aineiden ja lääkkeiden suorasta vaikutuksesta masto- soluun välittäjien vapautumisen seurauksena;

Urtikarian ja Quincken ödeeman patofysiologia.

Prosessille on ominaista massiivisen turvotuksen muodostuminen dermissä (ja ihonalaisessa kudoksessa, jossa on angioödeema). Turvotus johtuu lisääntyneestä verisuonten läpäisevyydestä, jonka aiheuttaa välittäjien vapautuminen syöttösoluista tai muista solupopulaatioista. Urtikarialle on ominaista rakkuloiden esiintyminen - pienet ihon turvotusalueet. Rakot näyttävät korotetuilta litteiltä ihoalueilta, joilla on selkeä reuna ja punainen reuna. Läpipainopakkaus on olemassa vain muutama tunti; jos se kestää yli 24 tuntia, nokkosihottumaa tulee epäillä. Joskus läpipainopakkaus liukenee keskeltä ja muuttuu renkaan muotoiseksi, yleensä tämä tapahtuu H1-salpaajien ottamisen jälkeen.

Urtikaria - akuutti allerginen sairaus, joka ilmenee kutina, rakkuloiden ihottuma iholla ja harvemmin limakalvoilla, samanlainen kuin nokkanen palaessa.

Taudin syy voi olla mikä tahansa allergeeni. Etiologisesta tekijästä riippuen, urtikaria voi olla allerginen, johtuen fysikaalisten tekijöiden (mekaaninen, kylmä, lämpö, ​​säteily) vaikutuksesta, endogeenisistä (entsymaattiset, epähormonaaliset, neurogeeniset, idiopaattiset) vaikutuksista. Syyt ovat lääkkeet, ruoka, kosmetiikka, kotitalouskemikaalit ja infektiot. Huumeista urtikaria johtuu yleisimmin tulehduskipulääkkeistä, penisillineistä, kefalosporiinista ja sulfonamideista. Urtikaria voi johtua potilaalle aiemmin vaarattomasta aineesta.

Yleinen patogeneettinen yhteys on verisuonien läpäisevyyden lisääntyminen ja akuutin turvotuksen kehittyminen lähialueella. Urtikarian kehityksen johtava mekanismi on reaginvauriomekanismi, joissakin tapauksissa immunokompleksi.

Urtikarian oireet. Kliinisen kurssin mukaan nokkosihottuma on krooninen ja akuutti. Akuutti nokkosihottuma kestää useista tunneista viikkoon, krooninen jatkuu pitkään, joskus yli kuukauden. Ihottumat voivat sijaita missä tahansa ihon osassa, usein paikoissa, jotka ovat alttiimpia mekaaniselle rasitukselle: alaselkä, hartiat, jalat, ranteet, lonkat.

Ihottuman osat näyttävät rakkuloilta (valkoiset tiivisteet, kyhmyt, joita ympäröi punainen tai vaaleanpunainen rengas, tuntuvat kuumalta kosketukselta, ja siihen liittyy vaikea kutina). Kun niitä painetaan, kuoppa ei jää.

Ruoansulatuskanavan limakalvojen ihottumat voivat aiheuttaa vatsakipuja. Päänsärky, pahoinvointi, kuume, sydämentykytys, heikkous, vilunväristykset.

Krooninen nokkosihottuma liittyy useammin ruuansulatuskanavan tilaan (gastriitti, koleasitiitti, enteriitti) ja helmintisen hyökkäyksen läsnäolo. Sille on ominaista aaltoileva kulku, johon liittyy pahenemis- ja lievenemisjaksoja.

Quincken angioödeema, toisin kuin urtikaria, leviää ihonalaiseen kudokseen ja sieppaa laajemmat alueet; useimmiten se vaikuttaa kieleen, huuliin ja silmäluomiin, mutta voi esiintyä muilla alueilla. Sen yläpuolella oleva iho ei muutu. Urtikaria ja Quincke-turvotus yhdistyvät usein, ACE-estäjät ja C1-esteraasin estäjän puutos voivat aiheuttaa Quirtken turvotusta ilman urtikariaa (perinnöllinen Quincke-edeema).

Quincken turvotus - ihon akuutti rajoitettu turvotus, jossa on suuri, vaalea, tiheä, kutiava tunkeutuminen, paineessa, jota ei ole.

Quincken turvotus kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1882. Paikallisia vaurioita, joissa on Quincken turvotus, havaitaan useammin paikoissa, joissa on löysä kuitu: huulet, silmäluomet, kivespussit ja suun limakalvo. Erityisen vaarallinen on Quincken kurkunpään turvotus, jossa potilas voi kuolla tukehtumisesta.

Quincken turvotuksen lääkehoito suoritetaan samalla tavalla kuin nokkosihottuman kanssa. Kurkunpään edeeman kehittyessä lasixia annetaan lisäksi, parenteraalinen prednisoni voidaan viedä ufilliiniin hengitysteiden laajentamiseksi, paikalliset glukokortikoidit hengitetään (flunisolid, ingacort). Tässä tapauksessa potilas sijoitetaan sairaalaan ENT-osastoon, missä on olosuhteiden mukaisia ​​olosuhteita hätä trakeostomialle..

Urtikarian ja Quincken turvotuksen diagnoosi.

* Anamneesiä kerättäessä on kiinnitettävä erityistä huomiota mahdollisiin provosoiviin tekijöihin ja (tai) lääkkeisiin. * Ruoka- ja hengitysteiden allergeenien ihotestit. * Värähtelyn tai kylmän aiheuttama fyysinen provosointi. * Laboratoriotiedot sisältävät komplementin pitoisuuden määrittämisen, ESR; jos perinnöllinen angioödeema odotetaan, C1-esteraasin estäjän, kryoglobuliinin, hepatiitti B -antigeenin ja vasta-aineiden pitoisuudet määritetään; auto-vasta-aineiden seulonta. * ihon biopsia voidaan joskus tarvita.

Urtikarian ja Quincken turvotuksen erilainen diagnoosi.

Erotusdiagnoosi suoritetaan atooppisen ihottuman, ihon mastosytoosin (pigmentoituneen urtikarian), systeemisen mastosytoosin kanssa.

Urtikarian ja Quincken turvotuksen hoito.

Akuutissa nokkosihottumassa hoito suoritetaan altistamalla patologisen prosessin eri osille:

* allergeenin eliminointi (jos oli mahdollista tunnistaa), * antihistamiinien (H1- ja H2-histamiini-salpaajat) nimittäminen - ranitidiini 150 mg suun kautta 2 kertaa päivässä; difenhydramiini (difenhydramiini) 25-50 mg suun kautta 4 kertaa päivässä), syproheptadiini (peritoli) ) 4 mg suun kautta 3 kertaa päivässä, * suorittamalla erityinen hyposensitization, * joskus käyttää sympatomimeettisiä lääkkeitä.

Syy poistaminen on tärkein akuutin urtikarian ja Quincken turvotuksen hoito. Kunnes kaikki oireet katoavat kokonaan, kosketus aineisiin, jotka voivat aiheuttaa nokkosihottumaa, poistetaan. Voit aloittaa vähiten epäilyttävien lääkkeiden käytön, mutta vain lääkärin läsnäollessa ja adrenaliinivalmiina.

Lääkkeet ovat yleinen nokkosihottuma. Erityisen usein sen aiheuttavat tulehduskipulääkkeet, erityisesti aspiriini. Jos urtikaria tai Quincken turvotus aiheuttaa yhden tämän ryhmän lääkkeistä, kaikki tulehduskipulääkkeet ovat vasta-aiheisia. Urtikarian todennäköisyys kasvaa jyrkästi tulehduskipulääkkeiden, ACE-estäjien ja beetasalpaajien käytön yhteydessä. Sairaalassa lääkkeet, radioaktiiviset aineet ja lateksi voivat aiheuttaa nokkosihottumaa (lateksi aiheuttaa joskus anafylaksiaa).

Kosmetiikka ja kotitalouskemikaalit. Shampoot, saippuat, voiteet ja pesujauheet aiheuttavat usein nokkosihottumaa..

Elintarvikkeet. Melkein mikä tahansa tuote voi aiheuttaa nokkosihottumaa, mutta useimmiten se on maapähkinöitä ja pähkinöitä, äyriäisiä ja äyriäisiä, kaloja, maitoa, munia, vehnää, soijaa ja hedelmiä.

Vakavissa tapauksissa, jos nokkosihottumaa tai Quincken turvotusta seuraa valtimohypotensio, kurkunpään ödeema ja keuhkoputkien epinefriini, annetaan 0,3–0,5 ml 0,1-prosenttista (paino / paino) liuosta. Joskus sitä annetaan vaikean urtikarian kanssa, jos näitä oireita ei ole. Tällaisissa tapauksissa käytetään myös difenhydramiinia, 20-50 mg IM tai suun kautta. H1-salpaajat otetaan suun kautta ensimmäisen 72 tunnin aikana, sitten tarpeen mukaan. Tyypillisesti määrätään hydroksytsiini, 25 mg suun kautta 4 kertaa päivässä, annos voidaan kaksinkertaistaa. Jos hydroksytsiini aiheuttaa vakavaa uneliaisuutta, se otetaan vain yöllä (25-50 mg suun kautta) ja lisäksi määrätään H1-salpaajia ilman sedaatiota - loratadiini (10 mg suun kautta kerran päivässä), setiritsiini (10 mg suun kautta kerran päivässä). tai feksofenadiini (60 mg oraalisesti 2 kertaa päivässä). Suun kautta annettavia kortikosteroideja määrätään, jos nokkosihottumaan liittyy (tai liittyy aikaisemmin) anafylaksia, kasvojen ja kaulan osallistuminen (kurkunpään ödeeman vaara) ja H1-salpaajien tehottomuus. urtikaria-allergia turvotus immuuni

Lähetetty Allbest.ru

Samankaltaiset asiakirjat

Allergiset reaktiot, anafylaktinen sokki, keuhkoastman hyökkäys ja niiden kliiniset oireet. Astmaatinen tila ja Quincken turvotus. Urtikaria, huumeallergia ja seerumin sairaus. Allergotoksikoderma, hemolyyttiset reaktiot ja heinänuha.

Tiivistelmä [26,6 K], lisätty 09.7.2009

Allergiset sairaudet. Allergeenien luokittelu. Reaktion vaiheet ja tyypit. Urtikaria ja sen hoito. Quincken turvotuksen sijainti. Anafylaktinen sokki, etiologia. Sokin muodot ja luonne. Ensiapu sairauteen. Toissijainen terapia ja taktiikat.

esitys [156,0 K], lisätty 24.12.2016

Allergisen reaktion määrittäminen, luokittelu, oireet, riskitekijät. Välittömät ja viivästyneet yliherkkyysreaktiot. Anafylaktinen sokki, Quincken turvotus, urtikaria. Allergisista sairauksista kärsivien ihmisten prosenttimäärän tunnistaminen.

lukupaperi [57,8 K], lisätty 17.3.2015

Allergeenien luokittelu (eksoallergeenit, endoallergeenit). Allerginen dermatokonjunktiviitti. Quincken turvotus. Kevätkatara (niveltulehdus, raajan muoto). Heinän sidekalvotulehdus. Verisuoniston, sidekalvon ja sarveiskalvon autoallergiset sairaudet.

esitys [388,2 K], lisätty 05.05.2016

Kliinisesti ilmenevä immunologinen konflikti, joka johtuu kehon herkkyydestä toistuvaan kosketukseen allergeenin kanssa. Anafylaktisen shokin kliiniset muodot. Ensiapu ja anafylaktisen sokin hoito. Allerginen Quincke-turvotus.

tentit [34,4 K], lisätty 23.12.2010

Potilaiden valitukset huulten ja posken vasemman puolen turvotuksesta. Taudin historia (Quincken turvotus). Laboratorio- ja instrumenttisten tutkimusmenetelmien tulokset. Kehitä hoitosuunnitelma, hoito-ohjelma ja ruokavalio. Suositukset turvotuksen uusimisessa.

sairaushistoria [20,4 K], lisätty 15.11.2015

Nokkon kuume ja Quincken turvotus: kliiniset muodot, epidemiologia, etiologia, patogeneesi. Atooppinen ihottuma: etiologia, patogeneesi, klinikka, komplikaatiot, diagnoosi, hoito, ehkäisy. Geneettisten tekijöiden merkitys atooppisen ihottuman kehittymisessä.

Tiivistelmä [57,9 K], lisätty 20.5.2011

Lasten ruoka-allergian kehittymisen immunologiset mekanismit - allerginen reaktio elintarvikkeisiin. Dermatiitti, urtikaria, angioödeema. Erilaisten tuotteiden käyttöön liittyvien ruoka-allergioiden erilainen diagnoosi.

esitys [803,4 K], lisätty 23.12.2014

Yliherkkyys organismin immunologisena reaktiona spesifisten vasta-aineiden muodostumisen kanssa. Urtikarian ja angioödeeman hoito. Erythema multiforme vaikeana varianttina nokkosreaktiossa. Allergiset reaktiot huumeisiin.

Tiivistelmä [15,7 K], lisätty 11.6.2009

Aineet, jotka voivat aiheuttaa allergiatilan. Kehon immuunivaste. Antigeenispesifisten kloonien muodostuminen. Viivästyneet yliherkkyysreaktiot. Patofysiologisten muutosten vaihe. Tärkeimmät allergisten sairauksien hoitomenetelmät.

Tiivistelmä [43,2 K], lisätty 10.7.2013